陆荣荣 赵丽华 赵海蓉
原发性高血压是遗传及环境因素交互作用的结果。心脏及血管是高血压病理生理作用的主要靶器官,长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大,最终可导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血,甚至可能出现器官衰竭[1]。近年来,随着对原发性高血压研究愈加深入,非药物疗法逐渐被业内学者所重视。高强度间歇性训练模式是新兴起的一种省时有效的干预模式,主要由相应的高强度、周期时间短的运动与休息内容组成,因其所需的运动时间短,更容易被人接受与坚持[2]。本文探讨高强度间歇性训练对原发性高血压患者的血压和心功能的影响。
收集在我院2019年4月至2021年9月接受治疗的100例原发性高血压患者。纳入标准:符合原发性高血压诊断标准,身体状况能够承受高强度训练,了解研究内容后自愿加入。排除标准:治疗依从性较差;伴心、脑、肝、肾等器官严重性功能异常;存在精神疾病、智力异常,无正常交流能力;合并恶性肿瘤、凝血功能障碍、免疫系统疾病等。根据干预方式不同分为对照组与研究组,各50例。
两组均常规服用降压药,每次运动训练前测血压,体力活动不加限制,提倡低脂肪、低盐饮食,戒烟、戒酒等健康生活方式。运动训练前3天,由科室经验丰富的医师应用改良Bruce方案检验两组患者的分级运动负荷。起始速度2.5~2.7 km/h,坡度调整为10%,3分钟为1个周期,注意观察患者血压、心率及心电图改变。运动终止标准:① 因疲劳或其他因素患者要求终止;② 心电图显示ST段下降≥0.2 mV或运动训练期间发现典型心绞痛症状;③ 存在脑缺血;④ 严重心律失常;⑤ 心电图ST段下降≥0.1 mV,并持续时间≥2分钟。运动训练实施方法:在我院运动康复中心进行,使用NORAMCO公司生产的型号为ST4600 HRT跑台,完成第一次运动负荷检验的72小时后进行运动训练,3次/周,共16周。进行一对一指导,每次训练前给予充分热身准备活动,运动训练全程监测患者心率,训练完放松。
1.2.1 中等强度持续运动训练
对照组:每次训练30分钟,心率控制在患者60%~65%的储备心率水平,使用呼吸困难评分量表评价自我疲劳度,确保评分在11~13分,运动训练时跑台速度调至6.8~9.6 km/h,坡度调为6%~10%。
1.2.2 高强度间歇性训练
研究组:在跑台上跑步、步行各两分钟,交替进行,平板速度调为9.7~11.4 km/h,坡度调为11%~13%。运动训练时心率达到患者80%储备心率,使用呼吸困难评分量表评价自我疲劳度,确保评分在18~20分,间歇期跑台速度最大调为35%,坡度调至0°,自我疲劳度评分下调至9~10分。
① 两组训练前后血压稳态情况。血压稳态:使用同一个血压计,选择患者右上肢进行测量。测量前24小时内严禁烟酒、刺激性食物等,测量前静坐20分钟,连续测3次选平均值。② 两组训练前后心功能状况。使用彩色多普勒超声心动图对两组患者心功能进行检查,借助M模式计算公式对患者左室射血分数、左室内径缩短率、每搏输出量、每分输出量进行计算[3]。
应用SPSS 20.0统计学软件处理数据。计数资料(性别)以百分率(%)表示,符合正态分布的计量资料(年龄、BMI、静息心率、最大心率等)以()表示,组内比较采用配对t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
对照组:男29例(58.0%),女21例(42.0%);研究组:男30例(60.0%),女20例(40.0%)。从表1可见,两组年龄、BMI、静息心率、最大心率、安静时血压接近。
表1 两组基本情况比较 ()
表1 两组基本情况比较 ()
组 别例数年龄(岁)BMI(kg/m2)静息心率(次/min)最大心率(次/min)安静时收缩压(mm Hg)安静时舒张压(mm Hg)对照组5054.0±1.426.1±3.183.4±10.2164.2±12.9146.1±18.594.6±10.4研究组5054.0±1.426.1±3.183.4±10.0164.2±12.6146.1±18.594.6±10.4
从表2可见,训练16周后研究组收缩压和舒张压较前明显降低,差异均有统计学意义(t= 8.25、11.93,P<0.01)。对照组训练前后收缩压和舒张压比较,差异均无统计学意义(t= 0.85、0.64,P>0.05)。训练前两组收缩压和舒张压接近,训练后研究组收缩压和舒张压均低于对照组,血压降至正常或趋向正常。
表2 两组训练前后血压比较 (mm Hg,)
表2 两组训练前后血压比较 (mm Hg,)
组 别例数收缩压舒张压训练前训练后训练前训练后对照组50161.3±11.6163.0±8.295.9±7.195.0±7.0研究组50161.3±11.6 140.1±14.095.9±7.282.0±4.0images/BZ_39_1476_2279_1506_2328.pngimages/BZ_39_1857_2279_1887_2328.png
组内比较:从表3可见,训练16周后研究组左室内径缩短率、左室射血分数、每搏输出量较前升高,差异均有统计学意义(t= 5.18、3.89、2.55,P<0.01);每分输出量较前略有升高,但差异无统计学意义(t= 1.58,P>0.05)。训练16周后对照组左室射血分数、每分输出量较前明显升高,差异均有统计学意义(t= 3.08、3.99,P<0.01);左室内径缩短率、每搏输出量较前略有升高,但差异无统计学意义(t= 0.82、1.18,P>0.05)。组间比较:训练16周后研究组左室内径缩短率、左室射血分数、每搏输出量均高于对照组,每分输出量低于对照组。
表3 两组训练前后心功能比较 ()
表3 两组训练前后心功能比较 ()
组 别例数左室内径缩短率(%)左室射血分数(%)每搏输出量(L)每分输出量(L)训练前训练后训练前训练后训练前训练后训练前训练后对照组5030.4±8.331.7±7.550.4±10.056.8±10.871.3±15.674.4±10.04.7±0.85.3±0.7研究组5030.3±8.438.9±8.250.4±10.058.5±10.871.2±15.680.5±20.54.7±0.84.9±0.4images/BZ_40_449_374_478_422.pngimages/BZ_40_889_372_930_421.pngimages/BZ_40_1335_374_1376_423.pngimages/BZ_40_1779_374_1824_422.png
原发性高血压患者的预后与血压水平、是否合并其他心血管危险因素及靶器官损伤程度有关,故稳定患者血压和改善心功能很重要。降压治疗的最终目的是降低高血压患者心脑血管病发生率和死亡率[4-5]。高血压治疗除了生活方式干预和降压药物治疗以外,尚需协同控制多重心血管危险因素,护患之间保持良好沟通,参与制定满意的治疗计划,鼓励患者进行高强度间歇训练。
高强度间歇性训练在改善内皮功能、交感神经活性及血管硬度等方面明显优于其他运动训练措施[6]。原发性高血压患者接受高强度间歇训练干预,是经过交替安排高强度训练与正常强度训练或者休息间隔,来完成在单一运动训练期间达到较大的运动量[7]。高强度间歇训练主要特点是运动强度较大,但持续时间短,患者很快会进入间隙期内的正常强度训练或休息,两者来回交替进行多个回合[8]。高强度间歇训练能够通过患者神经反射机制、体液循环机制,调节大脑皮质的兴奋、抑制过程,促使皮质下血管运动中枢神经功能恢复正常,改善神经系统功能、血管系统功能,使外周血管阻力下降,减轻心脏负荷的同时增强心肌,改善心功能,可作为原发性高血压患者康复干预的首选方式[9]。高强度间歇训练可以使患者的血管平滑肌扩张,从而降低外周血管阻力,使毛细血管数量增加,改善血液循环和代谢,以此降低心脏后负荷,起到改善心功能作用。该训练方式还可以提高尿钠排泄,从而使血压降低,减少心脏前负荷。本文结果所示,训练16周后研究组左室内径缩短率、左室射血分数、每搏输出量均高于对照组,而每分输出量低于对照组。
高强度间歇训练时心房利钠肽和前列腺素E水平升高,导致患者钠排泄加强,同时通过抑制去甲肾上腺素的释放来调节血压。此外,长期规律的高强度间歇训练可以纠正原发性高血压的危险因素,调节患者情绪,导致心血管应激水平降低,从而达到降压效果。本文结果所示,训练16周后研究组收缩压、舒张压均低于对照组。
综上所述,原发性高血压患者康复期间接受高强度间歇性训练,有助于维持血压稳定,改善心功能。