老年营养风险指数对老年2型糖尿病患者骨质疏松的预测价值分析

孙思露, 陶思敏, 席小燕, 蒋 涛, 张 理, 周 艳, 朱 茜, 李 慧

(1.成都医学院护理学院, 四川 成都 610083 2.成都医学院第一附属医院骨科, 四川 成都 610059)

2型糖尿病(Type 2 diabetes,T2DM)和骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是老年患者常见的两大代谢性疾病。营养状况不佳是导致T2DM和OP发病的重要危险因素,存在营养不良的骨质疏松症患者具有更高的全因死亡率,与非糖尿病患者比,营养不良的糖尿病患者生活质量更差[1]。研究表明,营养风险筛查有助于降低糖尿病相关并发症的风险[2]。Bouillanne[3]等于2005年提出了老年营养风险指数(Geriatric Nutritional Risk Index,GNRI),并用于预测住院老年患者营养相关并发症的发病风险。GNRI可预测肿瘤、慢性肾病、心力衰竭等疾病的预后[4],而较少用于T2DM患者的营养风险评估及OP发病风险预测。因此本研究的目的是收集老年T2DM患者的病历资料、骨密度及血液生化指标,通过评估老年营养风险指数,探讨其与老年T2DM患者骨密度相关性和预测价值,为医护工作者选取针对性的营养风险筛查工具提供参考依据。

1 资料与方法

1.1病例资料:将2019年1月至2022年6月在成都医学院第一附属医院就诊的老年T2DM患者作为研究对象。纳入标准:①年龄≥60周岁;②明确诊断为T2DM;③就诊期间接受双能X射线吸收仪测量骨密度(DXA)及血液生化指标检测。排除标准:①病历信息或实验室检查资料不全;②疾病终末期、恶性肿瘤、免疫系统疾病、严重肝功能不全(Child-Puth C级)、慢性肾功能衰竭[肾小球滤过率(eGFR)<30mL/min]、中度至重度贫血;③合并甲状腺或甲状旁腺功能紊乱;④接受过或者正在接受骨质疏松治疗者;⑤近6个月服用过噻唑烷二酮、糖皮质激素、甲状腺激素、钙剂等影响骨代谢的药物。共纳入445例,其中男性82例(18.4%),女性363例(81.6%)。本研究已通过成都医学院伦理委员会批准(成医伦审2022N0.40)。

1.2方 法

1.2.1一般资料:收集患者的性别、年龄、身高、体重、文化程度、血压、吸烟史、饮酒史、BMI。吸烟定义为≥1支/天,持续6个月及以上,饮酒定义为≥1次/周,持续6个月及以上。

1.2.2GNRI值计算:通过身高、体重和血清白蛋白水平计算得出,该数值用于评估患者病理状态下的营养状态。GNRI计算公式:GNRI=[1.489×白蛋白(g/L)]+[41.7×(实际体重/理想体重)],当患者的实际体重超过理想体重时,实际体重/理想体重设定为1,当实际体重低于理想体重时,实际体重/理想体重记为该比值实际数值。理想体重根据Lorenz方程计算,男性:身高-100-[(身高-150)/4];女性:身高-100-[(身高-150)/2.5][5]。根据数值分级,重度营养相关风险:GNRI:<82;中度营养相关风险:82≤GNRI<92;低度营养相关风险:92≤GNRI≤98;无营养风险:GNRI:>98[6]。研究对象根据GNRI分为无营养风险组(GNRI>98,n=283)、低营养风险组(92≤GNRI≤98,n=95)、中-高营养风险组(GNRI<92,n=67)。

1.2.3骨密度测量:所有研究对象均接受双能X射线吸收仪(enCORE,General Electric Company,version 15)测定股骨颈、腰椎(L1-L4)及左侧全髋骨密度,骨质疏松诊断标准采用中国老年骨质疏松诊疗指南(2018)的定义:T值≥-1为骨密度正常;-2.5

1.2.4血液生化指标:入院当日22点后禁食禁水,次日早晨6点采集清晨空腹静脉血。测定项目包括:血清总蛋白(TP)、血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Cr)、血尿酸(UA)、血清钙、血清磷、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)。

1.3统计学方法:采用IBM SPSS Statistics 26.0软件及MedCalc 20.03软件分析数据。计量资料符合正态分布采用描述,组间比较采用方差分析;不符合正态分布采用M(P25,P75)描述,组间比较采用秩和检验;采用spearman相关描述骨密度与其它血液生化指标之间的相关性。计数资料采用n(%)描述,组间比较采用卡方检验或者Fisher确切概率法。采用二分类logistic回归分析老年T2DM骨质疏松的危险因素,ROC曲线分析GNRI对老年T2DM骨质疏松症的预测价值。检验水准α除特别说明外均设定为0.05。

2 结 果

2.1共纳入445例研究对象,平均年龄72.24(60～92)岁,平均GNRI得分为100.05(68.51～121.00)。与无营养风险组相比,低营养风险组和中-高营养风险组年龄更大(P<0.001),总蛋白、白蛋白、血清钙水平更低(P<0.001),骨质疏松患病率更高(P<0.005)。与无营养风险组相比,中-高营养风险组高血压患病率、BMI、股骨颈BMD、腰椎BMD、全髋BMD更低(P<0.05)。三组在性别、收缩压、吸烟率、饮酒率、血清磷、空腹血糖、糖化血红蛋白上差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。

表1 三组一般资料及实验室检查指标比较

2.2将股骨颈BMD、腰椎BMD、全髋BMD与其它指标进行spearman相关分析,结果显示,股骨颈BMD与年龄呈负相关,与血清总蛋白、血清白蛋白、BMI、GNRI呈正相关,腰椎BMD与血肌酐、BMI、GNRI呈正相关,全髋BMD与年龄呈负相关,与血清白蛋白、BMI、GNRI呈正相关,详见表2。

表2 股骨颈腰椎及全髋BMD与其它指标的相关性分析

2.3将是否发生骨质疏松症(赋值:否=0,是=1)作为因变量,纳入年龄(赋值:实测值)、性别(赋值:女=0,男=1)、文化程度(赋值:1=小学及以下,2=初中,3=高中,4=专科,5=本科及以上)、入院舒张压(赋值:实测值)、高血压(赋值:否=0,是=1)、BMI(赋值:实测值)、ALB(赋值:实测值)、UA(赋值:实测值)、FBG(赋值:实测值)、血清钙(赋值:实测值)、GNRI(赋值:实测值)为自变量构建logistic回归方程。结果显示:年龄上升将增加骨质疏松的风险(OR=0.050,95%CI 1.014～1.090,P=0.007);相较于女性,男性将增加骨质疏松发病风险(OR=2.270,95%CI 5.193～18.056,P<0.001);BMI(OR=-0.080,95%CI 0.857～0.995,P<0.05)和GNRI是骨质疏松症的阻碍因素(OR=-0.155,95%CI 0.753～0.974,P<0.05),详见表3。

表3 老年T2DM患者骨质疏松的二分类logistic回归分析

2.4ROC曲线显示,年龄、血清白蛋白、GNRI预测骨质疏松症的最佳截断值分别为68(岁)、37.6(g/L)、98.282,曲线下面积分别为0.576[95%CI(0.529,0.622),P<0.05]、0.572[95%CI(0.525,0.619),P<0.05]、0.601[95%CI(0.554,0.647),P<0.05],特异性分别为41.22%、78.38%、74.32%,敏感性分别为73.06%、34.34%、43.43%,约登指数分别为14.28%、12.72%、17.76%,见图1。

图1 年龄、白蛋白、GNRI对骨质疏松症预测价值的ROC曲线

3 讨 论

老年T2DM患者营养不良发生率高于一般老年人群,早期开展营养状况评估,对诊断营养缺乏、改善患者的预后具有重要意义[2]。目前临床多使用微型营养评定量表、主观全面评定量表等工具,但量表易受患者身体状况限制和主观因素影响。GNRI是由身高、体重、血清白蛋白综合计算得出,因操作便捷,受主观因素影响较小而受到研究者的关注,目前已被证实可用于多种疾病预后及死亡率的预测。

本研究表明无营养风险组、低营养风险组和中-高营养风险组各部位BMD、BMI、TP、ALB、血清钙水平依次下降,骨质疏松患病率依次增高,GNRI与所有部位的BMD均呈正相关,说明良好的营养状况有助于促进骨代谢,降低骨质疏松及骨折发生率,ROC曲线分析显示GNRI的AUC最大,可见GNRI对T2DM患者骨质疏松症具有一定的预测价值。二分类logistic回归结果说明BMI和GNRI是骨质疏松的独立保护因素。分析认为BMI在糖尿病和骨质疏松之间起着介导作用,伴随BMI增高所产生的机械负荷导致破骨细胞作用受抑制,并刺激成骨细胞分化,促进骨形成[7]。但肥胖不利于控制病情,且增加骨折和糖尿病并发症的风险,因此不建议超重和肥胖T2DM患者增加体质量。除此以外,高血糖导致血浆渗透性压增高,加速钙、镁、磷排出体外,机体在低钙刺激下分泌甲状旁腺激素,激活破骨细胞的活性,促使骨质疏松症的发病风险增高,建议老年T2DM患者合理控制血糖,适当补充VD。同时,本研究显示尿酸水平组间比较差异具有统计学意义。本研究观察到男性相比女性骨质疏松患病风险更大,推测与吸烟饮酒有关。吸烟可直接刺激骨骼系统诱发骨质疏松,还可能通过影响体重、性激素、氧化应激间接作用于骨代谢。Godos等的研究表明了饮酒对骨密度的影响和饮酒量有关,适量饮酒可减缓骨量丢失,而长期过量饮酒可能损害骨微结构。

综上所述,本研究得出年龄、性别、BMI、GNRI是老年T2DM患者骨质疏松的影响因素,GNRI可作为老年T2DM患者营养风险评估的工具。局限性:①本研究为回顾性、单中心研究,因此所获资料可能存在一定偏倚;②本研究样本量相对有限,并且性别分布不均衡,尚不能推断GNRI和骨密度、骨质疏松症存在因果关系,未来应继续扩大样本量,开展长期的前瞻性队列研究以证明目前的研究结论。