心源性休克并发感染患者降钙素原、C-反应蛋白的动态变化及其临床价值

苑晓姣，解古月

（1.新疆生产建设兵团医院重症医学科；2.新疆生产建设兵团医院心血管内科，新疆 乌鲁木齐 830002）

心源性休克是一种心内科疾病，主要是在心输出量急剧减少的情况下发生循环衰竭，会引起心肌大面积缺血坏死。心源性休克会在多种心内、外因素的作用下发生，首要因素为急性心肌梗死。有研究表明，大部分心源性休克患者在入院2 d内死亡，入院时死亡率与总死亡率均较高[1]。降钙素原（PCT）是降钙素合成过程中的一种中间产物，正常情况下， PCT在健康人血液中浓度非常低，在细菌感染时，肝脏的巨噬细胞、单核细胞等会合成、分泌大量的PCT；C-反应蛋白（CRP）主要是由肝细胞合成的一种非特异性急性期反应蛋白，具有激活补体、免疫调节等作用， CRP的变化比其他急性期反应蛋白要快，因此，观察其动态变化，有助于判断病情的危重程度及预后[2]。鉴于此，本研究旨在探讨PCT和CRP对心源性休克并发感染患者的诊断价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料回顾性分析2020年2月至2022年2月新疆生产建设兵团医院收治的80例心源性休克患者的临床资料，依据是否并发感染分为未并发感染组（50例）与并发感染组（30例）。未并发感染组中女性21例，男性29例；年龄21～81岁，平均（51.30±5.88）岁。并发感染组中女性13例，男性17例；年龄20～80岁，平均（50.18±6.26）岁。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），组间可比。纳入标准：符合《心源性休克诊断和治疗中国专家共识（2018）》[3]中的诊断标准；并发感染组患者均存在白细胞计数（WBC）异常升高；脏器灌注不足者[出现以下至少1种可诊断：①精神状态改变，早期兴奋，晚期抑制萎靡；②皮肤和四肢湿冷、花斑；③少尿（尿量少于17 mL/h）；④血清乳酸水平高于2.0 mmol/L]等。排除标准：入院前合并感染者；合并严重全身性系统性疾病者；伴严重心脏病、高血压及肾衰者等。本研究已通过院内医学伦理委员会批准。

1.2 检测方法①分别于入院时及入院后12 h、1 d、3 d、1周采集两组患者晨起空腹静脉血5 mL，离心（3500 r/min，10 min）后取血清，采用量子点免疫荧光层析法检测血清PCT水平，采用免疫散射比浊法检测血清CRP水平。②临床指标检测，患者入院时分别采集两组患者血样，采集方法同①，采用全自动血液分析仪（深圳市盛信康科技有限公司，型号：SK8800）检测血小板计数（PLT）、WBC，采用酶联免疫吸附法检测肌钙蛋白（cTn）水平，采用亚胺水解酶法检测肌酐（Cr）水平。

1.3 观察指标①比较两组患者入院时及入院后12 h、1 d、3 d、1周PCT和CRP水平。②统计比较两组患者的一般资料，包括年龄、性别、基础疾病、合并症、PLT、WBC、cTn、Cr。③将单因素分析中差异有统计学意义的指标纳入多因素Logistic回归分析，筛选出影响心源性休克并发感染的危险因素。④比较两组患者6个月生存情况。⑤利用受试者工作特征（ROC）曲线评价PCT和CRP对心源性休克并发感染的诊断价值。

1.4 统计学方法应用SPSS 20.0统计学软件分析数据，计数资料以[例(%)]表示，采用χ2检验；计量资料以(±s)表示，采用t检验；危险因素分析采用单因素和多因素Logistic回归分析。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者PCT和CRP水平比较与入院时比，入院后12 h、1 d、3 d、1周两组患者PCT、CRP水平均呈先升高后降低趋势，且并发感染组高于未并发感染组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表1。

表1 两组患者PCT、CRP水平比较( ±s)

表1 两组患者PCT、CRP水平比较( ±s)

注：与入院时比，*P＜0.05；与入院后12 h比，#P＜0.05；与入院后1 d比，△P＜0.05；与入院后3 d比，▲P＜0.05。PCT：降钙素原；CRP：C-反应蛋白。

组别例数PCT(ng/mL)入院时入院后12 h入院后1 d入院后3 d入院后1周未并发感染组500.31±0.121.31±0.11*1.10±0.24*#0.72±0.11*#△0.26±0.12#△▲并发感染组300.42±0.202.01±0.30*1.54±0.11*#1.17±0.12*#△0.31±0.12*#△▲t值3.08014.9589.44617.1201.804 P值＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＞0.05组别例数CRP(mg/L)入院时入院后12 h入院后1 d入院后3 d入院后1周未并发感染组5017.61±3.1435.81±6.41*27.81±4.05*#9.80±1.41*#△3.28±1.07*#△▲并发感染组3025.82±4.8142.86±7.17*48.20±7.72*#17.38±3.72*#△5.48±1.14*#△▲t值9.2424.55515.49612.9808.688 P值＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05＜0.05

2.2 影响心源性休克并发感染的单因素分析并发感染组患者的住院时间显著长于未并发感染组，WBC、cTn水平均显著高于未并发感染组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 影响心源性休克并发感染的单因素分析

2.3 影响心源性休克并发感染的多因素Logistic回归分析多因素Logistic回归分析显示，住院时间长及WBC、cTn、PCT、CRP水平高均为心源性休克并发感染的影响因素，差异均有统计学意义（OR=3.706、3.758、3.773、3.912、3.896，均P＜0.05），见表3。

表3 影响心源性休克并发感染的多因素Logistic回归分析

2.4 两组患者生存情况比较并发感染组患者1、3、6个月生存率均显著低于未并发感染组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表4。

表4 两组患者生存情况比较[例(%)]

2.5 PCT和CRP对心源性休克并发感染的诊断价值比较PCT对心源性休克并发感染的诊断敏感度、特异性均高于CRP，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表5、图1。

图1 PCT和CRP对心源性休克并发感染的诊断ROC曲线

表5 PCT和CRP对心源性休克并发感染的诊断价值比较

3 讨论

心源性休克患者合并早发性肺炎等相关并发症的概率较高，会引发感染[4]。有研究表明，接受心肺复苏治疗的心源性休克患者占总数的45%左右，导致其吸入性肺炎的发生概率提升，同时，通常情况下，其还需要接受亚低温治疗，从而导致败血症、感染的发生概率提升[5]。此外，接受机械通气治疗的心源性休克患者易引起呼吸机相关呼吸道感染[6]。过低的体温会对机体免疫功能造成损害，同时还会抑制白细胞迁移与吞噬，而机械通气属于侵入性操作，容易导致机体与外源微生物接触，从而增加感染的风险。基于此，临床应该充分重视心源性休克并发感染的预防，以提高患者的生存率。

在心源性休克多种病因中，急性心肌梗死占第一位，由于急性心肌梗死会显著改变患者机体免疫、炎症水平，炎症标志物具有较高的水平是其生化表现，全身性炎症反应是其临床表现，因此临床较难将患者预后预测中炎症标志物的临界值确定下来，但是，患者预后不良与全身性免疫、炎症反应均有密切关系[7]。有研究表明，在病原分离结果中，肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌等致病微生物最为常见，革兰氏阴性菌虽然具有相对较低的检出率，但还是会出现不同部位的感染[8]。本研究结果表明，入院时及入院后12 h、1 d、3 d、1周，两组患者PCT、CRP水平均呈先升高后降低趋势，并发感染组均高于未并发感染组；单因素与多因素Logistic回归分析显示，住院时间长及WBC、cTn、PCT、CRP水平高均为影响心源性休克并发感染的危险因素，入院后12 h PCT和CRP浓度达到峰值，感染对其造成直接影响，因此其能够在一定程度上区分心源性休克患者并发感染情况。同时，在感染发生过程中，PCT和CRP也发挥一定的病理与生理作用。PCT可调节细胞因子、钙代谢、一氧化氮合成，发挥止痛作用，同时，在体外膜肺氧合治疗期间感染的预测中，PCT也是标志物，此外，在临床诊断与治疗儿童感染性疾病的过程中，PCT也是重要参考指标[9]。CRP能够通过经典途径将补体系统激活，从而将受损的心肌细胞溶解并清除，而CRP过量会导致高炎症反应，从而增加巨噬细胞浸润受损组织及周围心肌细胞的程度，提高单核细胞趋化蛋白-1、金属基质蛋白-9表达，活化补体系统并进一步损伤心肌。同时，CRP还会对心肌及外周血细胞造成刺激，增加一氧化氮的过量产生，一氧化氮在生理状态下保护心脏，但高浓度会对心肌细胞有细胞毒性，并参与扩张血管，进一步推动心源性休克并发感染的发展[10]。

本研究结果表明，并发感染组患者的1、3、6个月生存率均低于未并发感染组，原因可能为心源性休克患者本身具有较高的死亡率，并发感染后机体炎症反应增强，免疫功能降低，从而进一步增加患者死亡率，因此临床很有必要在患者入院1 d内早期判断其感染情况。本研究结果表明，PCT与CRP对感染的诊断敏感度、特异性均较高，且PCT高于CRP，说明PCT和CRP在心源性休克并发感染的预测中具有重要的临床诊断价值。

综上，PCT和CRP水平在心源性休克患者并发感染时明显提升，对心源性休克并发感染有一定的诊断价值；另外住院时间长及WBC、cTn水平高也是心源性休克并发感染影响因素，因此，临床对于住院时间长及WBC、cTn水平高患者应加强监护，积极采取补救措施改善患者预后。然而，本研究选取样本较少，研究结果可能存在一定偏差，需要进一步深入研究。