1例暴发性心肌炎合并感染性休克新生儿行体外膜肺氧合的护理

汪 蓉 李龙倜 杨宝义 夏俊琳

暴发性心肌炎是指由病原体直接侵犯或病理性免疫反应所导致的严重、广泛的心肌细胞损伤与坏死,可迅速进展发生心源性休克、恶性心律失常甚至心跳骤停的急性重症心肌炎[1-2]。新生儿感染性休克是指新生儿发生脓毒血症伴心血管功能不全,导致毛细血管灌注衰竭,从而导致重要器官的低灌注,使组织缺氧,营养物供应降低,并发生代谢产物积聚,是一种以微循环障碍为特征的危重临床综合征[3]。暴发性心肌炎和新生儿感染性休克均是儿童心脏病学常见的危重疾病,临床病情进展迅速,且新生儿体弱,若同时合并这两种疾病,病死率极高。体外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)可以快速稳定血流动力学,为重要器官提供血流和氧气,进而提供全心功能辅助,近年来被作为救治暴发性心肌炎的重要手段,但在新生儿中的应用较少[4]。2022年5月5日,笔者所在医院收治了1例出生仅7 d的暴发性心肌炎合并感染性休克的新生儿,患儿病情危重,给予ECMO辅助治疗。该患儿是湖北省首例运用ECMO技术救治的新生儿。现将护理经验总结如下。

1 病例简介

1.1 临床资料

患儿,男,出生3 d后发热,体温最高达38 ℃,伴鼻塞、流涕,前往当地医院给予对症治疗后效果欠佳。2022年5月5日,来笔者所在医院就诊,门诊以“新生儿败血症、新生儿颅内感染”收治。入院时,患儿精神、反应欠佳,四肢活动差、肌张力稍高,全身末梢循环差,皮肤灰暗,可见花斑,无皮疹及出血点。查体:体温38.3 ℃,心率168次/min,呼吸60次/min,血压57/32 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),体重3.65 kg,未吸氧情况下血氧饱和度波动在75%左右。查血:白细胞计数(WBC)8.20×109/L,血小板计数(PLT)31×109/L,磷酸肌酸激酶(CK)1 469.70 U/L,磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)152.30 U/L,乳酸脱氢酶(LDH)1 173.20 U/L,羟丁酸脱氢酶(HBDH)1 007 U/L,丙氨酸转氨酶(ALT)52.30 U/L,天冬氨酸转移酶(AST)175 U/L。脑脊液常规检查示:潘氏试验阳性,白细胞计数30×109/L,单叶核细胞百分比82%,多叶核细胞百分比18%。脑脊液生化检查显示:蛋白质0.57 g/L,氯118.55 mmol/L,葡萄糖2.70 mmol/L,乳酸脱氢酶34.10 U/L,腺苷脱氨酶1.10 U/L,高敏C反应蛋白定量0.12 mg/L。胸片提示双肺纹理增强。肠道病毒RNA检测阳性;心脏彩超示心脏收缩功能减退(LVEF为46%)。初步诊断为:新生儿暴发性心肌炎、新生儿感染性休克、急性呼吸窘迫综合征、新生儿败血症、新生儿全身炎性反应综合征。

1.2 治疗及转归

入院后,立即对患儿行呼吸机辅助通气,给予抗感染、抗休克、强心、营养心肌、利尿等治疗,干预2 d后效果不佳。2022年5月7日,患儿在机械辅助通气下血氧饱和度维持在95%左右,颈部及双侧眼睑水肿明显,呼吸急促,可见明显吸气三凹征,心音低钝,腹胀明显,肠鸣音消失,四肢活动差,末梢循环稍差,手脚稍凉。动脉血气分析提示:pH 7.2,PaCO293.60 mmHg,PO2223.20 mmHg。复查血常规:WBC 12.13×109/L,PLT 87.00×109/L。心肌酶检查示:CK 854.60 U/L,CK-MB 405.80 U/L,LDH 972.50 U/L,HBDH 866.80 U/L。凝血功能检查示:凝血酶原时间(PT)14.20 s,活化部分凝血活酶时间(APTT)53 s,凝血酶时间(TT)16.80 s,D-二聚体3.64 mg/L,纤维蛋白原降解产物(FIB)17.64 mg/L。心脏彩超示:心脏收缩功能减退(EF为53%)、房间隔缺损(继发孔型)、二尖瓣反流(少量)、三尖瓣反流(中量)、主动脉瓣局限性反流、肺动脉高压(中度)。腹腔彩超示:腹腔积液(中量);胸腔彩超示:双侧胸腔积液(少量)。遵医嘱给予肾上腺素、多巴胺持续泵入。5月7日下午17∶00,医务处组织全院大会诊,根据会诊意见,当天22∶00对该例患儿行静脉-动脉ECMO治疗。ECMO治疗期间,对患儿实施镇静、镇痛、抗凝、输注白蛋白等对症支持治疗,同时针对暴发性心肌炎继续巩固治疗。患儿病情逐渐好转,ECMO辅助支持后,患儿全身氧供改善、超声显示LVEF上升至70%,心脏收缩功能尚可,血流动力学基本稳定。5月12日上午11∶00时停止 ECMO 辅助治疗,患儿病情趋于稳定,继续给予抗炎、祛痰、营养支持等对症治疗,患儿于5月26日康复出院。

2 护理

2.1 多学科协作团队管理

该患儿入科后立即给予呼吸机辅助通气,但患儿病情无明显缓解,逐渐出现呼吸功能、循环功能衰竭,在调整呼吸机参数及血管活性药物后,效果仍不佳,医务处组织全院大会诊,依据相关专家共识[4-5],当机立断决定启动ECMO支持治疗,为后续治疗赢得了宝贵的时间。该患儿是湖北省首例运用ECMO技术救治的新生儿,由于缺乏相关救治经验,从ECMO上机到撤机整个过程对于医护团队来说都是一个巨大的挑战。为此,医院迅速组建针对该新生儿的多学科协作治疗团队。该团队由医务处牵头,护理部、超声影像科、康复科、药学部等相关科室,共计15个主要负责人组成。其中医务处负责整体统筹协调,并调集NICU、重症医学科、胸心大血管外科、儿科等科室的6名骨干医师组成了医疗小组,每日根据患儿的情况进行会诊,动态调整诊疗方案。护理部抽调了4例具有丰富ECMO护理工作经验的护士组成护理专班,负责患儿日常及ECMO护理工作。体外循环师负责监测患儿ECMO上机期间参数变化及并发症的发生情况,超声科医师负责通过每日床旁超声评估患儿心脏功能,影像科医师负责通过每日床边X线检查评估患儿肺部功能,康复科医师负责患儿整个治疗过程中的早期康复治疗,药学部医师负责指导患儿用药、监测药物效果及不良反应。

2.2 ECMO精细化管理

2.2.1 ECMO管道及参数管理

临床上新生儿使用ECMO的病例少,临床经验积累也少,且相关标准规范尚未建立,加上ECMO相关并发症发生率、病死率及残疾率等仍相对较高[6],因此在治疗过程中需要更加精细化的管理。诊疗团队确定对该患儿使用ECMO治疗后,科室第一时间将患儿转移到单间病室进行救治,并严格限制进入病室的人员数量。对患儿实施颈内动脉插管,预留合适的管路长度,防止管路牵拉、打折;该例患儿较小,除了用缝线、敷料固定穿刺处以外,再使用弹力绷带将导管妥善固定在患儿头部,每班严格交接并测量导管外露刻度,防止导管滑脱。ECMO成功上机后,将ECMO设备及相关的电源、气源等所在区域使用警戒线进行围挡,无关人员禁止接近此区域。管床护士每班检查电源、气源、水箱等的运转情况,并严密观察管道、膜肺、泵头等连接处有无血栓形成[7]。密切观察患儿各项生命体征及临床检验结果,ECMO相关参数需经过多学科协作团队的严密评估,在其指导下方可进行调节。

2.2.2 出入量管理

研究[8]显示,过多的液体会加重暴发性心肌炎危重症患儿的心脏负担,从而导致患儿病情的恶化。本例患儿ECMO支持的前3 d,根据患儿感染性休克及循环情况,控制每日液体入量约为体重(kg)×(120～150)mL,并动态调整利尿剂的使用剂量,保持每日尿量小于入量50 mL左右。ECMO支持2 d后,患儿病情趋于稳定,每日液体入量调整为体重(kg)×(50～80)mL,并加强利尿,保持液体出入量基本持平。

2.2.3 抗凝管理

血栓和出血是目前ECMO运行过程中最常见的并发症,也是导致患者死亡的主要原因之一[9]。抗凝管理的效果与出血、血栓等并发症的发生有着直接的相关。ECMO的动静脉管路内部虽然都有肝素涂层,但仍需持续泵入肝素进行抗凝。本例患儿行ECMO置管时,以150 U/kg肝素静脉推注行全身肝素化,2 h后确认置管处无渗血并且复查激活全血凝固时间(activated clotting time,ACT)为188 s,给予肝素模式氧合器前泵注。之后,每隔4 h复查1次ACT,每6 h复查1次凝血功能指标,从而指导动态调整肝素用量。本例患儿实施ECMO 24 h后,头颅彩超提示:超声改变考虑脑水肿及缺血缺氧性脑病,双侧侧脑室扩张,双侧侧脑室内出血,立即遵医嘱调整肝素用量,将患儿ACT维持在140～160 s范围,活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)维持在45～60 s范围。3 d后,该患儿颅内出血量逐渐减少,无神经系统并发症出现。

2.2.4 血管活性药物的动态使用

暴发性心肌炎患儿心功能差,常规需要血管活性药支持治疗[8]。本例患儿ECMO上机前,持续泵入肾上腺素、多巴胺维持循环功能。ECMO成功上机后,通过血容量的补充,患儿血压趋于稳定,遂逐渐停止泵入肾上腺素和多巴胺。患儿平均动脉压波动在40～50 mmHg,脉压差波动在5～8 mmHg。ECMO使用2 d后,患儿血压逐渐升高,平均动脉压波动在55～60 mmHg之间,给予硝普钠泵入,维持患儿平均动脉压波动在45～50 mmHg之间,防止患儿颅内出血进一步加重。

2.3 营养支持

危重症患儿容易出现医源性营养不良,为确保患儿获得较理想的营养支持且避免胃肠道和肝胆的负担过重,对该患儿实施循序渐进的营养支持[10]。ECMO支持的前3 d,实施静脉营养;ECMO支持3 d后患儿病情逐步稳定,给予留置鼻胃管,给予母乳鼻饲喂养,以5 mL/次为起始量,每4 h喂养1次,患儿无胃潴留、无消化道出血等不良反应之后逐步加量喂养。定时进行血气分析,监测血糖,避免血糖波动过大或电解质紊乱。本例患儿营养耐受良好,未出现消化功能和肝胆功能异常;血糖维持在6～10 mmol/L,内环境基本稳定。

2.4 新生儿镇痛镇静的管理

研究[11]证实,不论是早产儿或足月儿,所有新生儿在出生后即具有感受疼痛的能力。疼痛会导致患儿短期并发症以及长期的生理、行为、认知后遗症,包括注意力缺陷、视听损害等[12],因此对该患儿进行适度的镇痛镇静尤为重要。医护团队以舒适化浅镇静理念为指导,制定适用于该患儿的镇痛镇静评估流程,合理使用镇静、镇痛药物,从而改善患儿的疼痛感受。在ECMO运行期间,给予患儿持续泵入盐酸吗啡注射液10 mg+0.9%氯化钠溶液50 mL,咪达唑仑注射液5 mg+0.9%氯化钠溶液50 mL,实施镇静镇痛,镇痛药物使用期间,每班运用新生儿疼痛评估量表(neonatal infant pain scale,NIPS)对患儿的疼痛情况进行评估,并根据NIPS评估结果,动态调整镇痛镇静药物使用剂量。

2.5 个性化基础护理

由于该例患儿全身循环较差、水肿明显,基础护理显得尤为重要。责任护士每日用温水对患儿全身进行擦洗,以促进患儿的舒适。在预防压力性损伤方面,将橡胶手套内充满氧气制作成简易的氧气枕,支撑在气管插管口与呼吸机连接处,防止气管导管对患儿口唇的压迫。同时在患儿骶尾部贴上泡沫贴,防止患儿骶尾部皮肤受压破溃。该例患儿治疗期间,皮肤完整,未发生压力性损伤。

2.6 感染的预防

由于重症患儿的自身基础疾病、肠道菌群紊乱以及ECMO引起的免疫系统损伤和导管存在微生物定植等特点,患儿存在较高获得性院内感染的风险[13]。因此,预防感染是重症患儿的护理重点。该患儿ECMO上机前即存在严重的感染征象,在常规使用抗生素治疗的同时,还需要加强对患儿院内感染防控工作的落实。为此,将该患儿安排在单间病房,每班采用含500 mg/L有效氯的消毒液擦拭床单元及床边仪器,每日对层流净化病房内的回风口采用含500 mg/L有效氯的消毒液进行擦洗,同时在病房门口、床旁吊塔、暖箱尾部等醒目的位置张贴明显提醒标识,提醒医护人员落实手卫生,并严格无菌操作,加强对气管插管、导尿管、中心静脉导管及ECMO导管等的感染预防工作,避免人为因素导致院内感染的发生。该患儿住院期间未发生院内感染。

3 小结

新生儿ECMO技术尚处于起步阶段,整个运行过程极具挑战性,对于管理团队的综合技术和协作能力要求极高,对护理团队也提出了更高的要求,需要多个学科、多个专业、多个部门的大力协作。 本例新生儿罹患急性暴发性心肌炎合并感染性休克,病情危重、进展迅速,在临床积极治疗的同时,对患儿实施ECMO精细化护理,包括管道及参数管理、出入量管理、血管活性药物管理、营养支持、镇痛镇静管理、个性化的基础护理以及感染的防控等。通过多学科协作团队协作,最终该患儿顺利撤除ECMO,康复出院。