无动态演变的De Winter 综合征临床特点与心电图特征分析

刘娜 刘东升 赵秀平 张天昊 孙亚召 李彬

河北省沧州市人民医院心内科，河北沧州 061001

De Winter 综合征作为一类特殊的急性心肌梗死，逐步得到大家的重视，近年来研究显示，更多的患者在De Winter 综合征心电图的基础上演变为急性ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI），而更早提出的静态型的De Winter综合征反而因为发病率更低没有得到足够的重视。本研究对静态型的De Winter 综合征进行归纳、汇总，分析其临床特点及心电图特征。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2018 年1 月至2022 年1 月就诊于河北省沧州市人民医院（以下简称“我院”）以左前降支（left anterior descending branch，LAD）或其主要分支为罪犯血管的急性心肌梗死患者共2 396 例，包含STEMI 及急性非ST 段抬高型心肌梗死（non-ST elevation myocardial infarction，NSTEMI）患者，所有患者均有明确的心肌酶学改变为证据。符合De Winter 综合征样心电图改变患者75 例，其中无动态演变者25 例，排除实验室检查结果不全1 例，24 例纳入研究归为观察组。选择我院同期以LAD 为罪犯血管的NSTEMI 患者95 例为对照组。本研究经医院医学伦理委员会批准[K2020-批件-005（5.25）]。

1.2 纳入及排除标准

纳入标准：（1）以急性胸痛入院。（2）实验室检查心肌酶学改变明确诊断为急性心肌梗死。（3）冠状动脉造影（coronary arteriography，CAG）显示罪犯血管为LAD 或其主要分支并行经皮冠脉介入术。（4）De Winter 综合征心电图：①胸前导联ST 段上斜形压低伴T 波高尖；②部分胸导R 波递增不良及QRS 波群增宽；③伴或不伴aVR 导联ST 段抬高。NSTEMI 心电图：①心电图始终无ST 段抬高及其相关的动态演变（尤其是前壁导联）；②CAG 显示LAD 或其主要分支为罪犯血管，但不仅限于LAD。

排除标准：①非心源性胸痛，包括主动脉夹层、肺栓塞等；②严重的肝肾功能不全、感染性疾病、血液病等其他严重疾病。

1.3 研究方法

分析所有患者性别、年龄、既往史（高血压、糖尿病、脑梗死、家族史）、吸烟史、空腹血糖、血脂、电解质、肾功能等临床数据；比较两组相关指标，对观察组住院期间所有的心电图进行分析及归纳总结，统计心电图完成的各时间节点，对De Winter 图形进行观察及分析，记录所有研究对象CAG 情况，包括罪犯血管及其他病变血管情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 19.0 软件进行数据分析。符合正态分布的计量资料用均数±标准差（）表示，比较采用t检验；不符合正态分布的采用中位数（M）和四分位间距（Q）表示，比较采用秩和检验。计数资料用例数或百分率表示，比较采用χ2检验。以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组一般资料比较

两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表1。

表1 两组一般资料比较

2.2 两组实验室检查结果比较

两组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、肌酐、钾离子浓度比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。

表2 两组实验室检查结果比较

2.3 观察组胸导J 点压低最深及T 波振幅最高导联分布

观察组中，胸导J 点平均压低（2.67±1.52）mm；胸导T 波平均振幅为（10.92±3.75）mm。见表3。

表3 观察组胸导J 点压低最深及T 波振幅最高导联分布

2.4 观察组aVR 导联及下壁导联特点

aVR 导联抬高者14 例（58.33%），正常者10 例（41.67%），无压低者；Ⅱ导联压低者17 例（70.83%），正常者7 例（29.17%），无抬高者；Ⅲ导联抬高者1 例（4.17%），压低者13 例（54.17%），正常者10 例（41.67%）；aVF 导联压低者16 例（66.67%），正常者8 例（33.33%），无抬高者。

2.5 观察组各时间节点心电图汇总

每例患者自入院完成首份心电图至术后收纳心电图3～6 份，跨越时间为12～216 h，心电图变化分为两类：一类是自始至终均无明显变化，基本保持De Winter 或类似De Winter 的图形，该类患者有7 例；另一类虽有变化，但多演变为T 波低平或正常心电图，始终无R 波丢失、病理性Q 波形成及T 波深倒等明显前壁STEMI 的演变过程，该类患者有17 例。

2.6 观察组罪犯血管心肌梗死溶栓治疗血流情况汇总

罪犯血管为完全闭塞者为5 例，次全闭塞者为19 例。

3 讨论

De Winter 综合征分为静态型与动态变化型两类[1]，由于最早认为De Winter 综合征图形静止不变[2]，而后来发现大量该类图形向急性前壁STEMI 演变的患者，且后者更多，故转而以研究动态变化型为主。目前国内多位学者[3-6]发现，De Winter 综合征心电图存在动态演变，并常进展为急性前壁STEMI；而部分研究[7-8]发现，患者均无典型ST 段抬高表现，但并未说明是否对其具有动态演变的特征进行追踪。本研究结果显示，静态型De Winter 综合征占比33.33%，与时长琴等[4]的结论基本一致。本研究结果显示，两组实验室检查结果比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。提示静态型De Winter 综合征属于一类形态特殊的NSTEMI，其临床特点、处理方式与既往无异，但限于本研究为单中心低样本，故仍需进一步完善。此外，多位学者[9-12]对De Winter 综合征研究的切入角度为罪犯血管分布、预后等，与本研究不相同。

目前尚无专门针对静态型De Winter 综合征进行研究的文献，仅在个案报道[13-18]中有所提及；连新宝等[19]研究结果显示，41 例De Winter 综合征患者心电图演变过程有20 例，无动态改变为5 例，演变为正常心电图为2 例。本研究结果显示，De Winter 综合征胸导T 波压低最深的为V3 及V4 导联；T 波高尖最明显的为V3 及V2 导联；aVR 导联抬高者占比58.33%；Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联压低占比分别为70.83%、54.17%及66.67%，本研究结果与Morris等[20]基本一致。

De Winter 综合征目前机制不明，可能的学说有①侧支循环说[21]：冠状动脉在长期反复缺血状态下互相形成广泛的侧支循环，当一支血管发生闭塞时，侧支循环使其避免出现透壁性缺血，从而出现ST 段不抬高反而压低的图形；②钾离子外流说[22]：当冠状动脉次全闭塞至完全闭塞时，心肌细胞严重的缺血缺氧导致其通透性增加，其内部钾离子外流，造成复极延迟，在心电图上表现为T 波高尖；③浦肯野纤维解剖变异说[23]：浦肯野纤维因解剖异常而出现传导延迟，从而出现上述心电图改变；④APT 耗竭说[24]：心肌缺血导致ATP 产生不足，使细胞膜上的ATP 敏感性钾通道失活，进而导致心电图ST 段不抬高，并且通过动物模型验证了该观点；⑤M 细胞缺血说[25]：即该图形的形成是内外层心肌间的M 细胞缺血的结果，因为每层心肌细胞对缺血及缺氧敏感度不同，所以此类特殊的细胞缺血造成了这种非ST 段抬高又非ST 段压低的特殊图形。

综上所述，临床静态型De Winter 综合征发生率低，需要通过反复及时的心电图追踪予以确认，其性质基本等同于NSTEMI，治疗原则亦无差别，其细微的变化及心电图特点均有较高的研究价值。