120例动眼神经麻痹患者的病因及临床特点分析

司肖曼 李富慧

南阳市中心医院神经内四科(南阳 473000)

动眼神经麻痹是指各种疾病原因导致动眼神经及其支配的组织功能丧失，以致出现上睑下垂、眼球外下斜视、眼球转动受限、复视等现象[1]。由于动眼神经麻痹发病率不高、病因复杂多样，且发病的同时常伴有其它眼肌麻痹现象，临床工作中极易误诊，再加之目前临床上并无明确的诊疗策略，因此动眼神经麻痹治疗较为困难[2- 3]。进一步补充国内外现有文献对动眼神经麻痹的现况研究，为进一步提高本院对动眼神经麻痹的诊治水平，本研究收集2019年5月—2021年7月我科收治的120例动眼神经麻痹患者临床资料进行研究，分析其病因及临床特点。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将2019年5月—2021年7月我科收治的120例动眼神经麻痹患者纳入研究。其中，男68例(56.67%)、女52例(43.33%)，左眼发病58例(48.33%)、右眼发病47例(39.17%)、双眼发病15例(12.50%)，年龄25～74岁，平均(53.38±13.79)岁、病程1～6个月、平均(3.89±1.15)月。所有入选患者均符合动眼神经麻痹的诊断标准[4]，且临床资料完整。研究方案经本院伦理委员会审批通过(伦理批件号：NYZX- 2019- 0421)。

1.2 影像学检查

①头颅磁共振：提示鞍区占位性病变6例(垂体瘤3例、脑膜瘤3例)、中脑海绵状血管瘤1例、脑梗死15例、头颅外伤3例；②头颅CT：检查提示动脉瘤16例、海绵窦区硬脑膜动静脉瘘2例。以上检查结果与脑血管数字减影血管造影检查结果相符。

1.3 实验室检查

入选的120例患者均进行以下项目，包括血常规、肝肾功能、血糖血脂指标、凝血功能、脑脊液检查、传染病筛查。结果发现，淋巴细胞、中性粒细胞比率偏高37例，空腹血糖、餐后血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白异常29例，谷丙转氨酶、门冬氨酸氨基转移酶、总胆红素异常6例，血肌酐、血尿素氮、肌酐清除率异常8例，凝血酶原时间、部分活化凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原异常5例，脑挤压检查提示颅内压、脑脊液蛋白质、白细胞升高7例，乙肝表面抗原阳性6例。

1.4 治疗方法

所有患者确诊后，除对病因进行包括颅脑手术、降低颅内压、治疗外伤、控制血压血糖、大剂量激素冲击治疗、营养神经、改善脑循环等对症处理外，另予以硫辛酸(蓬莱诺康药业，国药准字H20133253)0.2 g/次、3次/d餐前30 min口服，注射用腺苷钴胺(哈尔滨三联药业，国药准字H20045993)0.5 mg/次、1次/d肌肉注射及针灸治疗。针灸治疗方法具体如下：操作选用规格40 mm 及50 mm、直径0.25 mm的华佗牌无菌针灸针，取穴球后穴，常规消毒后，嘱患者闭眼，向上轻推眼球、眶下缘进针，由外下向内上刺入视神经方向，患者自感眼部酸胀或眼球突出时，留针5 min,可稍捻转不提插；其次取穴眼球协同运动区，额中回方向进针1寸，平行刺入2针，快速捻转2 min；再次取穴晴明穴，患者目光下视，目内眦1分处垂直进针0.5寸，平补平泻法捻转，余下攒竹、阳白、瞳子髎、鱼腰、丝竹空、四百、太阳、百会、光明、三阴交、足三里诸穴方法同上，每日针灸1次、每周5次。所有患者持续治疗3个月。

1.5 观察指标

分析所有患者的临床特点、发病年龄比、病因及治疗结果。

1.6 预后判断标准[5]

痊愈，眼裂大小恢复、上睑下垂、视物模糊、复视、瞳孔散大等症状消失，瞳孔对光反射灵敏、眼球运动正常；有效，眼裂大小恢复、上睑下垂改善，偶尔复视、视物模糊症状，瞳孔较前缩小、对光反射前灵敏，眼球运动基本恢复正常；无效，所有症状无明显改善。

1.7 统计学方法

采用SPSS 18.0对所得数据进行统计分析，计数资料用例或百分数表示。

2 结 果

2.1 临床特点及发病年龄比分析

120例患者均急性起病，单眼发病105例(87.50%)、双眼发病15例(12.50%)。所有患者均有不同程度的上睑下垂、眼球外下斜视、眼球转动受限、复视。仅有眼睑下垂12例(10.00%)、仅有眼球活动障碍14例(11.67%)、仅有复视10例(8.33%)、眼睑下垂伴眼球活动障碍31例(25.83%)、眼睑下垂伴复视34例(28.33%)、头痛8例(6.67%)、发热7例(5.83%)、头晕9例(7.50%)；入选患者中年龄构成占比最大的为41～60岁(49例，40.83%)，其次为61～80岁患者(46例，38.33%)、20～40岁(25例、20.83%)。

表1 发病患者年龄比分析

2.2 病因分析

在120例动眼神经麻痹患者中，已明显诊断103例(85.83%)、病因诊断未明确17例(14.17%)，完全性动眼神经麻痹23例(19.17%)、不完全性动眼神经麻痹97例(80.83%)。在明确诊断的103例动眼神经麻痹患者中，病因占比最多的分别是糖尿病18例(15.00%)、动脉瘤16例(13.33%)、脑梗死15例(12.50%)。

表2 病因构成比分析

2.3 治疗结果观察

在120例动眼神经麻痹患者中，痊愈者88例(73.33%)、有效者21例(17.50%)，无效者11例(9.17%)。无效者中包括2例动脉瘤患者、2例糖尿病患者、1例海绵窦区硬脑膜动静脉瘘患者、1例外伤患者、1例病毒性神经炎患者、1例鞍区占位患者，此外，另有3例病因不明患者主动出院放弃治疗。

3 讨 论

动眼神经中脑动眼神经核和动眼神经副核，由躯体运动和内脏运动两种纤维组成，进入睫状神经节交换神经元后，支配睫状肌、瞳孔括约肌，参与瞳孔对光反射和调节反射[6]。当动眼神经发生损伤时，提上睑肌、上下直肌、眼内肌、眼外肌等等一条或多条神经出现麻痹，引起眼位改变，出现不同程度的上睑下垂、眼球外下斜视、眼球转动受限、复视[7]。

从动眼神经的生理解剖来看，动眼神经分支多、走向繁杂、邻近组织解剖结构复杂，动眼神经麻痹的病因眼部神经的原发性炎症[8]。从本研究结果来看，在入选的120例动眼神经麻痹患者，病因有糖尿病、动脉瘤、脑梗死、高血压、糖尿病伴高血压、脑神经炎、病毒性神经炎、鞍区占位、上呼吸道感染、外伤、海绵窦区硬脑膜动静脉瘘、痛性眼肌麻痹、中脑海绵状血管瘤等，占比最多的分别为糖尿病、动脉瘤、脑梗死，与既往研究相似。神经病变是糖尿病患者发生糖代谢紊乱后的不可避免的并发症，持续的高血糖使血管内壁发生改变，引起神经组织缺氧缺血，使动眼神经发生损伤[9-10]。瞳孔运动的支配神经副交感神经的血液营养供给由软脑膜的丰富吻合支提供，当神经干、神经核的血管发生梗死，或脑内动脉壁囊性突出扩张压迫或牵拉神经或血管、血管畸变、硬脑膜血管畸形都会引起局部血液供应不足，累及动眼神经支配组织功能、出现视野损害[11]。而结果显示动眼神经麻痹主要集中于41～80岁人群，这可能与糖尿病、脑梗死等疾病的发病集中人群存在重合[12]。另外，入选的120例患者经过原发疾病的治疗及动眼神经麻痹的对症治疗之后，痊愈率达73.33%，总有效率达90.83%，总体治疗效果相对良好，大部分患者均能痊愈或症状好转。也有不少报道认为，经药物治疗无效患者可选择眼位矫正、上睑下垂矫正等相关手术，然本文并未对此类患者继续随访调查，后续可继续深入探索[13]。

综上所述，动眼神经麻痹的病因复杂多样，最常见的病因为糖尿病、动脉瘤、脑梗死，临床医师应结合多种辅助诊断方式及患者的原发疾病进行诊断和治疗，才能积极提高治疗效果、改善预后。