左心室假腱索的再认识

王秀秀 熊峰

(西南交通大学附属医院 成都市第三人民医院心内科 成都市心血管病研究所，四川 成都 610031)

左心室假腱索(left ventricular false tendon，LVFT)于1893年被首次报道，是呈纤维性、纤维肌性或肌性的条索状结构，常起自于室间隔，穿过左心室腔后，插入乳头肌或左心室游离壁[1]。随着LVFT检出率的提高，LVFT逐渐被认为是“正常”的解剖变异[2]。然而，部分LVFT中含有浦肯野纤维，使得LVFT可作为室性心律失常的异位激动来源。LVFT既可参与维持心脏构型，延缓心室重塑，又可导致心腔内血流动力学紊乱。现就LVFT的流行病学、解剖学特点、电学、力学以及血流动力学影响进行综述。

1 LVFT的流行病学

LVFT起源自原始心脏的内部肌层[3]，是心脏十分常见的解剖变异，发生率约50%[4-6]，且在成人中并无性别、年龄和种族差异[7]，在儿童中亦与性别、是否合并先天畸形无关[3-4，8]。通过超声心动图检查，最早可在孕20周胎儿心脏中探及LVFT[9]。然而，LVFT的超声心动图检出率常低于实际发生率[7，10]，更有甚者低至1%以下[4]，究其原因，与图像分辨率、检查者经验以及对LVFT的关注度有关。

2 LVFT的解剖学特点

组织学上，LVFT可呈纤维性、纤维肌性或肌性，纤维性LVFT镜下可见心肌和结缔组织，纤维肌性LVFT由心肌、纤维结缔组织和血管构成，而肌性LVFT除前述成分外，还含有浦肯野纤维[8]。

Luetmer等[5]解剖发现LVFT存在6种分布类型：1型连接室间隔与后内侧乳头肌，2型位于前外侧乳头肌和后内侧乳头肌之间，3型连接室间隔与前外侧乳头肌，4型连接室间隔与左心室游离壁，5型两端分布于左心室游离壁的两个不同方向，此外还有网状型。Malouf等[11]还发现了第7种分布类型，其起止点均位于室间隔。

根据LVFT从室间隔发出后的走行方向，可分为横型、纵型和斜型3类：横型LVFT自室间隔心尖段发出后插入左心室游离壁；纵型LVFT源自室间隔基底段，远端连接于后内侧乳头肌或游离壁心尖段；斜型近端位于室间隔中间段，远端位于前外侧乳头肌或游离壁心尖段[12-13]。也有研究根据LVFT与室间隔形成的角度区分横型与纵型[14]。

LVFT的数目和形态具有多样性。约60%的LVFT为单发[7，15]，多发的相对较少，数目最多达7条[9]。LVFT的长度为20～78 mm[7，10]，厚度为0.5～14 mm[16-17]。LVFT的厚薄以2 mm为界限，薄的更常见，厚的相对少见[12，18-19]。

3 LVFT的电学作用

3.1 LVFT与心电图异常

LVFT可引起心室复极异常，出现心电图ST-T段改变。Sutton等[17]曾报道“一种新的综合征”，几例患者心电图呈持续性T波倒置，经冠状动脉造影排除心肌缺血，诊断为肥厚型心肌病，随访数年病情无进展，最终发现异常T波可由与其心电向量方向走行一致的LVFT解释。在有LVFT的年轻运动员中，心室复极异常的发生率为52.38%，大部分表现为心率依赖的T波倒置，相关机制可能为LVFT导致心肌质量增加从而延长去极化，也可能与LVFT牵拉导致复极顺序改变有关[20]。Nakagawa等[12]研究发现，有LVFT者J波的发生率明显高于无LVFT者(64% vs 19%，P<0.05)，并且与LVFT的部位密切相关，纵型LVFT的J波大多仅在下壁导联出现，而在斜型LVFT中以下壁和侧壁导联多见，此外，较之无LVFT者，有LVFT者的QRS波群时限和QTc间期明显延长。该团队采用信号平均心电图进一步研究，结果表明纵型和斜型LVFT有着较横型和无LVFT明显更长的滤波QRS波群时限[(140.8±9.0)ms vs (134.8±9.7)ms，P=0.036]和滤波QRS波群终末电压<40 μV的时限[(26.8±8.5)ms vs (20.8±8.3)ms，P=0.019]，因此推测J波可能由LVFT中浦肯野纤维的激动传导速度慢于心内膜浦肯野纤维引起，亦或是LVFT受机械牵拉或其他未知原因影响而引起局部复极化梯度所致[13]。

为探索LVFT与左束支传导阻滞的关系，Lange等[21]建立了70例心脏计算机模型，设定左束支传导阻滞部位位于LVFT的室间隔附着点以远，模拟激动结果显示，在原有左束支传导阻滞的基础上，LVFT使80%的模型中QRS波群时限至少缩短10 ms，表明LVFT所提供的额外传导通路可能补偿了部分传导延迟，但也可能意味着左束支传导阻滞的真实严重程度被低估。

3.2 LVFT与心律失常

研究表明，LVFT与室性心律失常有着较为密切的联系。与心内膜浦肯野纤维类似，LVFT中的浦肯野纤维也具有自律性，因此可作为潜在的异位激动点[22-23]；LVFT起止点均位于左心室腔，其附着部位可能在心腔大小发生变化时受牵拉刺激而诱发心律失常[24-25]；此外，LVFT中浦肯野纤维具有双向传导功能，其功能不应期较心内膜浦肯野纤维和心肌细胞更长，可在这些结构之间形成折返环[22，26-27]。

LVFT在室性期前收缩的患者中有较高的发生率，研究者认为其可能是室性期前收缩的病因[19，28]。一项多中心研究显示，在92例伴有LVFT的室性期前收缩患者中，10例异位激动来自于LVFT，最早激动位点分布于室间隔、后内侧乳头肌和左心室心尖部的LVFT附着部位，其中7例在消融靶点记录到浦肯野电位，推测发病原因可能为LVFT中浦肯野细胞自律性增高，其余3例无浦肯野电位者可能与LVFT附着部位的机械牵拉有关[23]。另一项研究[29]在15例难治性特发性室性心动过速患者中均发现从室间隔向左心室游离壁后下区域走行的LVFT，这些患者的异位激动并非都来自LVFT，但该LVFT分布方式可能与这种心律失常类型相关。Dhakal等[27]报道的16例与LVFT相关的室性心律失常(包括室性期前收缩和室性心动过速)中，9例患者为LVFT起源的异位激动，另外7例为LVFT参与构成传导通路的瘢痕相关性室性心动过速。LVFT所致室性心动过速的心电图通常呈典型的右束支传导阻滞改变[23，25，29]，也可见窄QRS波群(QRS波群时限90 ms)的心动过速报道[30]。

4 LVFT的力学作用

在1984年，就有研究者提出LVFT可能对扩张的左心室有着“束缚”作用[31]。2009年，Bhatt等[32]对心肌病伴左心室收缩功能严重受损(左室射血分数≤30%)患者的研究表明，LVFT的牵拉作用可维持左心室结构稳定。该研究显示，与心尖部LVFT相比，中重度和重度二尖瓣反流发生率在横贯心腔的LVFT中均明显更低，二尖瓣接合深度[(0.8±0.2)cm vs (1.0±0.3)cm，P=0.01]以及二尖瓣接合面积[(1.5±0.5)cm2vs (1.9±0.8)cm2，P<0.01]也明显更小，表明横贯左心室腔的LVFT对二尖瓣功能具有保护作用。这种保护作用来自于LVFT对左心室的力学支撑，LVFT可限制乳头肌移位，减弱二尖瓣收缩期向心尖移位的程度，并削弱左心室扭曲力，从而减轻二尖瓣反流。然而，Lo Presti等[33]在急性心肌梗死后的随访研究中发现，有无LVFT对中度及以上二尖瓣反流的发生率并无影响，但该研究并未纳入二尖瓣变形程度的指标，也未对LVFT的部位进行细化研究。

据Framingham心脏研究[18]统计，79%的LVFT在心室舒张期被拉伸而处于紧绷状态，心室收缩期随心腔缩小而松弛，14%全程紧绷，1%全程松弛，还有部分LVFT状态尚不能通过超声心动图确定。LVFT的过度拉伸将会导致其附着部位心肌形成瘢痕[34]。动物的超声心动图随访结果也表明，LVFT的牵拉使得附着点局部心肌增厚[35]。因此，从力学角度来看，LVFT并不总是对心脏起保护作用，超出承受范围内的牵拉反而不利，甚至可能造成LVFT本身断裂[36]。

5 LVFT对血流动力学的影响

作为一种解剖变异，LVFT在左心室腔内的分布对血流动力学有潜在的影响，主要发生在左心室基底部和中部。一项单中心回顾性研究[37]显示，与无LVFT对照组相比，LVFT使左心室收缩、舒张功能障碍的发生率增加，左心室扩张也更为明显。此外，中至重度二尖瓣反流的风险增加2.5倍，多因素回归分析表明，位于左心室基底部和中部的LVFT与左室射血分数降低相关，中部的LVFT与左心室扩张相关，这可能由LVFT对血流的机械阻碍使该处室壁应力长期增加所致。通过超声心动图观察到粗大的LVFT可使血流发生明显的转向和加速，造成血流动力学紊乱[38-39]。此外，LVFT还与儿童主动脉瓣反流的发生有关，其中室间隔上1/3的LVFT有着更高的主动脉瓣反流发病率[40]。血栓和赘生物可附着于LVFT生长[41-43]，而网状LVFT又会增加附壁血栓形成的风险[7]。

6 结语与展望

总而言之，LVFT是常见的一种解剖变异，与心室复极化异常和室性心律失常的发生密切相关，其适度的拉伸可维持心室的几何形状，而某些部位的LVFT又可引起局部血流异常改变。就目前在电学、力学和血流动力学方面的研究报道来看，LVFT对心脏的影响有利有弊，因此不可将LVFT简单地归为良性结构或异常结构，而要结合LVFT的分布和形态进行分类研究，此外，仍缺乏相关的长期随访研究。