无创呼吸机辅助治疗重症急性心衰合并呼吸衰竭对患者血气指标和心功能指标的影响

许靖威，徐洪标

（中铁阜阳医院重症医学科，安徽 阜阳 236000）

急性心衰是突然发生的心脏结构与功能异常，导致心脏排血量短期内明显降低，造成组织器官灌注不足和静脉急性瘀血，对机体多种器官功能产生不良影响，呼吸衰竭是重症急性心衰的常见合并症之一，患者可表现为急性肺水肿、心源性休克、不同程度的呼吸困难等。及时纠正缺氧状态是治疗重症急性心衰合并呼吸衰竭患者的关键，临床上针对该疾病通常采用低流量氧疗或有创通气治疗，这两种方式虽然能在一定程度改善患者缺氧状态，但其吸入的氧浓度不恒定，部分患者使用效果并不理想，整体疗效存在局限性[1]。无创呼吸机辅助治疗能够减少或者避免气管插管，对不同条件的患者都能够提供呼吸支持，改善通气质量，降低心脏负荷，进而改善心功能，对患者预后意义重大[2]。基于此，本研究旨在分析无创呼吸机辅助治疗重症急性心衰合并呼吸衰竭对患者血气指标和心功能指标水平的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料根据随机数字表法将中铁阜阳医院2021年4月至2022年4月收治的78例重症急性心衰合并呼吸衰竭患者分为两组，各39例。对照组中男、女患者分别为 20、19 例；发病至就诊时间 1～3 h，平均（2.26±0.31） h；年龄33～78岁，平均（58.39±6.82）岁。观察组中男、女患者分别为21、18例；发病至就诊时间1～4 h，平均（2.24±0.32） h；年龄 34～78 岁，平均（58.35±6.86）岁。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），组间有可比性。纳入标准：符合《临床诊疗指南：急诊医学分册》[3]中关于重症急性心衰合并呼吸衰竭的相关诊断标准者；年龄30～80岁者；有突发性呼吸困难、胸闷等临床症状者；符合无创呼吸机治疗指征者等。排除标准：非急性心衰者；严重心律失常、心源性休克者；伴有原发性呼吸系统疾病者；合并肝脏、肾脏功能障碍者；伴有血液相关疾病者等。中铁阜阳医院医学伦理委员会批准本研究，患者家属均签署知情同意书。

1.2 治疗方法对照组患者接受止咳、祛痰、强心、维持水和电解质平衡等对症治疗，若存在感染给予抗感染治疗；同时进行低流量吸氧，氧气流量：6 L/min，吸氧浓度维持在35%～40%[4]。观察组患者在对照组的基础上接受无创呼吸机（南京普澳医疗设备有限公司，型号：PA-500）辅助治疗，设置通气模式为：呼气末正压+压力支持通气，1.5∶1，开始的呼气压设置为2 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），缓慢增加至不超过5 cmH2O；开始的吸气压力设置为8 cmH2O，缓慢增加不超过15 cmH2O；开始的氧浓度为80%，缓慢下降到35%，通气压力和时间依据患者病情进展情况调整，通气频率：2～4次/d，通气时间为：1～5 h/d，结合患者病情治疗至撤机，患者病情稳定后换成导管吸氧。撤机标准：肺活量（VC） ＞15 mL/kg体质量，第1秒用力呼气容积（FEV1）＞10 mL/kg体质量，最大吸气压＞-20 cmH2O，每分钟最大自主通气量≥ 20 L；呼气末正压（PEEP） ≤ 5 cmH2O；吸入氧浓度（FiO2）100%时，动脉血氧分压（PaO2）＞ 300 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），动脉血氧饱和度（SpO2） ＞ 90%。

1.3 观察指标①参照《临床诊疗指南：急诊医学分册》[3]判定标准：治疗24 h后，临床症状明显缓解，心率（HR）、呼吸频率（RR）趋于正常为显效；治疗24～48 h后，临床症状有所缓解，HR、RR有所恢复但未达到正常范围为有效；治疗48 h后，临床症状及HR、RR均没有改善，甚至加重为无效。总有效率=显效率+有效率。②采用病人监护仪（深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司，型号：BeneVision N15）监测并记录治疗前与治疗48 h后两组患者的HR、平均动脉压（MAP）、RR。③在患者治疗前、治疗48 h后空腹状态下进行肘部静脉采血5 mL，采用血气分析仪（广州华西科创科技有限公司，型号：NF05DH-1831）测定SpO2、颈内静脉氧饱和度（SjvO2）、PaO2、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）。④治疗前、治疗7 d后采血操作方法同②，通过离心（转速、时间分别为3 000 r/min、10 min）取血清，采用化学发光法检测患者治疗前、治疗7 d后血清氨基末端脑钠肽前体（NT-ProBNP）、肌钙蛋白I（cTnI）水平。使用彩色多普勒超声诊断系统（武汉医捷迅安商贸有限公司，型号：Philips HD7）检测左室舒张末期内径（LEVDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）。

1.4 统计学方法采用SPSS 22.0统计学软件分析数据，临床总有效为计数资料，以[ 例(%)]表示，行χ2检验；HR、RR、MAP、SpO2、SjvO2、PaO2、NT-ProBNP、cTnI及LEVDd、LVEDs为计量资料，均符合正态分布且方差齐，以()表示，行t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

2.3 两组患者血气指标水平比较相较于治疗前，治疗48 h后两组患者SpO2、SjvO2、PaO2均升高，观察组高于对照组；PaCO2均降低，观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

2 结果

重症急性心衰合并呼吸衰竭患者心脏负荷加重，心脏耗氧量增加，缺氧状态下导致HR、血压升高。无创呼吸机辅助治疗通过双向压力实施通气，结合患者体征和血气相关指标结果调节呼吸机的相关参数，依据患者病情变化调整通气时间，同时RR可自主决定，有效缓解患者呼吸肌疲劳，改善患者呼吸衰竭症状[6-7]。此外，无创呼吸机辅助治疗能够提升患者胸腔气压，降低心室回血量，缓解心室跨壁压力，使心肌细胞收缩负荷下降，抑制交感神经兴奋性，减轻心脏负荷。同时正压通气可优化氧合作用，增强心肌细胞的供血、供氧情况，改善患者HR、血压。同时无创呼吸机辅助治疗创伤性小，操作简便，有效减少并发症的产生，对患者预后起到正向影响，从而提高临床疗效[8]。通过对比两组患者临床总有效率及血流动力学指标，结果发现，与对照组比，观察组患者临床总有效率升高；治疗48 h后HR、RR、MAP水平均降低，表明无创呼吸机辅助治疗有助于提高重症急性心衰合并呼吸衰竭患者的临床治疗效果，及时恢复患者血流动力学指标，促进病情好转。

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表1 两组患者临床疗效比较[例(%)]

重症急性心衰合并呼吸衰竭是由于严重缺氧，二氧化碳滞留所导致，是肺部功能不全的晚期表现，患者发病后若得不到及时有效治疗，会对患者呼吸系统造成严重影响 ；同时患者会出现低氧血症，在治疗中，对症治疗和低流量吸氧具有非常重要的作用，以往常规治疗能够缓解患者呼吸困难症状，但对患者低氧血症的改善效果并不明显[5]。

表2 两组患者HR、RR、MAP水平比较( )

表2 两组患者HR、RR、MAP水平比较( )

注：与治疗前比，*P＜0.05。HR：心率；RR：呼吸频率；MAP：平均动脉压。1 mmHg=0.133 kPa。

组别 例数 HR(次/min) RR(次/min) MAP(mmHg)治疗前 治疗48 h后 治疗前 治疗48 h后 治疗前 治疗48 h后对照组 39 122.86±16.75 104.74±15.97* 38.28±6.53 27.22±5.18* 116.61±15.83 107.13±12.74*观察组 39 123.84±16.52 86.18±13.64* 38.19±6.56 19.48±4.16* 115.57±16.75 88.25±13.36*t值 0.260 5.519 0.061 7.276 0.282 6.387 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

合页板设计：合页板采用厚度为10mm的钢板（尺寸为300mm＊95mm），15mm厚的橡胶垫板A（尺寸与合页钢板一致）以及合页共同构成。橡胶垫板A通过胶水与合页钢板粘结在一起，再通过螺栓拧紧固定在沉箱进水口上方。合页板与进水口主板通过合页连接，可有效形成两板的开关活动能力。

表3 两组患者血气指标水平比较( )

表3 两组患者血气指标水平比较( )

注：与治疗前比，*P＜0.05。SpO2：动脉血氧饱和度；SjvO2：颈内静脉氧饱和度；PaO2：动脉血氧分压；PaCO2：动脉血二氧化碳分压。1 mmHg=0.133 kPa。

组别 例数 SpO2(%) SjvO2(%) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg)治疗前 治疗48 h后 治疗前 治疗48 h后 治疗前 治疗48 h后 治疗前 治疗48 h后对照组 39 90.56±3.68 93.74±1.15* 58.73±6.49 65.48±5.21* 48.27±6.84 65.25±5.27* 53.48±6.54 48.27±5.46*观察组 39 90.52±3.69 96.27±1.26* 58.76±6.45 75.65±8.14* 48.25±6.75 86.72±6.14* 53.42±6.56 34.71±4.13*t值 0.048 9.262 0.020 6.572 0.013 16.570 0.040 12.369 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

相关学者研究指出，孕妇甲状腺功能异常会直接降低胎儿视力，患有甲亢的孕妇，其新生儿甲低疾病的发生率较高，与正常新生儿相比，患有先天性甲减的新生儿视力更弱[16]。相关研究证实，孕产如甲状腺功能异常，其新生儿视觉差异敏感性以及空间能力就会受到影响，诱发疾病的可能性更大[17]。

表4 两组患者心功能指标比较( )

表4 两组患者心功能指标比较( )

注：与治疗前比，*P＜0.05。NT-ProBNP：氨基末端脑钠肽前体；cTnI：肌钙蛋白I；LEVDd：左室舒张末期内径；LVEDs：左室收缩末期内径。

组别 例数 NT-ProBNP(pg/mL) cTnI(ng/mL) LEVDd(mm) LVEDs(mm)治疗前 治疗7 d后 治疗前 治疗7 d后 治疗前 治疗7 d后 治疗前 治疗7 d后对照组 39 782.46±38.46321.42±22.58* 7.92±0.76 5.66±0.43* 56.38±5.75 51.32±3.16* 46.37±4.45 42.38±3.49*观察组 39 783.48±37.49295.36±22.35* 7.86±0.75 5.25±0.26* 56.36±5.67 48.63±3.14* 46.43±4.41 36.62±3.24*t值 0.119 5.122 0.351 5.095 0.015 3.771 0.060 7.554 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 讨论

2.2 两组患者HR、RR、MAP水平比较相较于治疗前，治疗48 h后两组患者HR、RR、MAP均降低，观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

2.4 两组患者心功能指标比较相较于治疗前，治疗7 d后两组患者血清NT-ProBNP、cTnI及LEVDd、LVEDs均降低，观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表 4。

2.1 两组患者临床疗效比较与对照组比，观察组患者临床治疗总有效率升高，差异有统计学意义（P＜0.05），见表1。

重症急性心衰患者早期发生低氧血症，随着病情进展出现Ⅰ型呼吸衰竭，到后期肺水肿的发生，会导致患者通气功能障碍，二氧化碳排出障碍，出现Ⅱ型呼吸衰竭，SpO2降低，心肌收缩力受到严重影响[9]。无创呼吸机辅助治疗可以有效改善患者机体通气和换气功能，克服气道阻力，增加肺泡内压，避免肺泡萎缩，有助于肺泡氧透过毛细血管壁进入到毛细血管，使通气血流比值得以改善，提升SpO2，增加心肌供氧量，同时增加肺泡通气量，使体内过量的二氧化碳迅速排出体外，提高氧合功能，降低PaCO2，改善患者血气指标[10]。通过对比两组患者血气指标，结果发现，相较于对照组，治疗48 h后，观察组患者SpO2、SjvO2、PaO2水平均升高，PaCO2水平降低，提示无创呼吸机辅助治疗有助于改善重症急性心衰合并呼吸衰竭患者的血气指标，效果显著。

重症急性心衰合并呼吸衰竭主要是由于心脏缺血，肺循环淤血，心脏负荷加重，造成心排血量骤减，肺循环压力升高，周围循环阻力增加，导致肺循环淤血，出现肺水肿，可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。NT-ProBNP是一种心肌细胞合成的天然激素，在心室充盈压升高，其分泌量也会显著升高；cTnI为重症急性心衰合并呼吸衰竭预后的重要指标，能够反映呼吸衰竭低氧血症时心肌细胞损伤的存在；重症急性心衰合并呼吸衰竭患者心脏收缩功能和（或）舒张功能发生障碍，心功能受损，从而导致LEVDd、LVEDs升高[11]。本研究中，与对照组比，治疗7 d后观察组患者血清NT-ProBNP、cTnI、LEVDd、LVEDs均降低，提示无创呼吸机辅助治疗有助于改善重症急性心衰合并呼吸衰竭患者的心功能。究其原因，无创呼吸机辅助治疗能够降低重症急性心衰合并呼吸衰竭患者胸腔负压，减轻心肌张力，提升冠脉血供能力，缓解心衰症状，进而改善患者心功能[12]。

（2）低温环境下，该混凝土配合比未发生改变，混凝土浇筑温度增大会使温度应力增大，浇筑温度减小会使混凝土产生冻害，改变浇筑温度不能达到控制温度裂缝产生目的，要改变混凝土配合比设计，设计出在低温环境下施工不产生温度裂缝的混凝土配合比进行施工。

综上，无创呼吸机辅助治疗有助于提高重症急性心衰合并呼吸衰竭患者的临床治疗效果，能够及时恢复患者血流动力学与血气分析指标，改善患者心功能，值得推广。