胺碘酮在急性心肌梗死院前急救中的应用探讨

李东旭，柳 丽，刘春彦

（1.石家庄市急救中心中心四站，河北 石家庄 050021；2.河北医大第一附属医院医学检验中心，河北 石家庄 050031；3.石家庄市急救中心中心二站，河北 石家庄 050021）

急性心肌梗死属于常见的急危重症，通常是由于冠状动脉发生病变，致使冠状动脉血供中断或急剧减少，心肌出现持续性且较严重的急性缺血症状，对患者生命安全造成严重威胁。急性心肌梗死临床最佳的治疗时间为发病后2 h内，因此给予急性心肌梗死患者及时有效的院前急救措施，对挽救患者生命和改善预后具有重要的意义。利多卡因是临床中常用于治疗急性心肌梗死并发室性期前收缩、心室颤动的首选药物，可通过扩张血管、稳定心率（HR），发挥抗心律失常作用，但其作用时间较为短暂，可能在转运过程中出现病情控制不佳的情况，进而影响抢救效果[1]。胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药物，可促进心肌细胞复极，减少膜反应，进而发挥保护心肌功能的效果，且胺碘酮不会对心肌收缩力、心室传导等造成影响，不良反应较少[2]。基于此，本研究旨在探讨胺碘酮对急性心肌梗死院前急救患者生命体征、心功能及血气分析指标水平的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料选取2020年1月至2022年1月石家庄市急救中心接诊的急性心肌梗死患者62例，按照随机数字表法分为对照组和观察组，各31例。对照组患者中男性18例，女性13例；年龄47～79岁，平均（59.14±3.85）岁；发病至就诊时间23～43 min，平均（29.79±4.16） min；梗死部位：前间壁10例，前壁+前间壁2例，下壁3例，后壁+下壁4例，广泛前壁12例。观察组患者中男性17例，女性14例；年龄49～78岁，平均（58.76±3.71）岁；发病至就诊时间22～41 min，平均（29.56±4.22） min；梗死部位：前间壁9例，前壁+前间壁3例，下壁4例，后壁+下壁4例，广泛前壁11例。两组患者一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），组间具有可比性。纳入标准：符合《急性冠脉综合征急诊快速诊疗指南》[3]中关于急性心肌梗死的诊断标准者；急救中经心电图检查确诊者；伴有胸部疾病或局部创伤者。排除标准：对利多卡因、胺碘酮存在过敏现象者；其他肝、肾等重要脏器存在异常者；存在溶栓禁忌证者等。患者及家属均知晓研究并签订知情同意书，且院内医学伦理委员会已批准本研究。

1.2 急救方法两组患者均接受常规治疗，向目击者或家属详细了解病情情况，同时给予患者心电图相关检查，了解相关病史后进行常规的急救措施，将患者体位调整为半卧位或平卧位，疏散周围人群后，根据患者的病情情况进行吸氧、止痛等基础急救对症处理。对照组患者院前急救中采用100 mg碳酸利多卡因注射液（丹东医创药业有限责任公司，国药准字H10940193，规格：5 mL∶86 mg）静脉推注，每15 min重复1次，可根据患者的病情严重程度适当调整用量，总剂量不得超过300 mg，在患者的生命体征趋于稳定后可停止给药。观察组患者采用盐酸胺碘酮注射液（上海信谊金朱药业有限公司，国药准字H20223022，规格：3 mL∶150 mg），将2～3 mg/kg体质量盐酸胺碘酮注射液加入20 mL葡萄糖注射液（湖州邦健天峰药业有限公司，国药准字H33020489，规格：100 mL/剂），静脉推注，于5～10 min内完成，观察30 min后，若无效可继续给药1～2 mg/kg体质量，使用总剂量不得超过720 mg，3 d后停止给药；若期间出现心室颤动，需及时采用除颤处理，并在复律后静脉滴注150 mg盐酸胺碘酮注射液，滴速0.5～1.5 mg/min，3 d后根据患者的病情恢复情况调整药量或停止给药。两组患者病情较平稳后转运至相应科室，并全程对症抢救，根据患者病情选择合适的治疗方案。两组患者均观察至出院。

1.3 观察指标①记录两组患者平均除颤次数、住院天数，并统计抢救成功率、心肌梗死复发率。②分别于治疗前、治疗后24 h采用动态心电监护仪（石家庄翰纬医疗设备有限公司，冀械注准20212070665，型号：HWM-112W）检测两组患者HR、呼吸频率（RR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）水平。③分别于治疗前、治疗后24 h采用血气分析仪（武汉明德生物科技股份有限公司，鄂械注准20192222635，型号：ST2000）检测两组患者动脉血二氧化碳分压（PaCO2）、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血氧饱和度（SaO2）水平。④分别于治疗前、治疗后7 d采用彩色多普勒超声仪（深圳市威尔德医疗电子有限公司，粤械注准20212060701，型号：E80）检测两组患者左心室舒张末容积（LVEDV）、左心室收缩末容积（LVESV）、左心室射血分数（LVEF）、左心室收缩末期内径（LVESD）。

1.4 统计学方法应用SPSS 22.0统计学软件分析数据，计数资料以[ 例(%)]表示，采用χ2检验；计量资料均经K-S法检验及方差齐性检验证实符合正态分布且方差齐，以()表示，行t检验。以P＜0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床相关指标和预后情况比较观察组患者平均除颤次数少于对照组，住院天数短于对照组，心肌梗死复发率低于对照组，抢救成功率高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表1。

表1 两组患者临床相关指标和预后情况比较

2.2 两组患者生命体征比较与治疗前比，治疗后24 h两组患者HR、RR、SBP、DBP水平均降低，观察组低于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表2。

表2 两组患者生命体征比较( )

表2 两组患者生命体征比较( )

注：与治疗前比，*P＜0.05。RR：呼吸频率；HR：心率；SBP：收缩压；DBP：舒张压。1 mmHg=0.133 kPa。

组别 例数 HR(次/min) RR(次/min) SBP(mmHg) DBP(mmHg)治疗前 治疗后24 h 治疗前 治疗后24 h 治疗前 治疗后24 h 治疗前 治疗后24 h对照组 31 145.95±12.17109.56±6.38* 38.22±4.65 31.47±5.85*145.19±11.85136.85±10.67*90.32±10.55 78.74±8.12*观察组 31 146.82±12.54102.69±6.25* 38.27±4.74 23.54±3.56*147.13±10.86118.64±10.36*90.36±10.53 70.65±7.89*t值 0.277 4.283 0.042 6.447 0.672 6.817 0.015 3.978 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 两组患者血气分析指标比较与治疗前比，治疗后24 h两组患者PaCO2水平均降低，观察组低于对照组；PaO2、SaO2水平均升高，观察组高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表3。

表3 两组患者血气分析指标比较( )

表3 两组患者血气分析指标比较( )

注：与治疗前比，*P＜0.05。PaCO2：动脉血二氧化碳分压；PaO2：动脉血氧分压；SaO2：动脉血氧饱和度。1 mmHg=0.133 kPa。

组别 例数 PaCO2(mmHg) PaO2(mmHg) SaO2(%)治疗前 治疗后24 h 治疗前 治疗后24 h 治疗前 治疗后24 h对照组 31 70.45±6.54 63.57±5.36* 51.39±6.41 75.48±4.84* 78.64±3.36 83.89±4.62*观察组 31 70.62±6.13 55.64±5.22* 52.26±6.87 81.55±4.57* 78.51±3.42 91.66±4.33*t值 0.106 5.901 0.516 5.077 0.151 6.832 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 两组患者心功能指标比较与治疗前比，治疗后7 d两组患者LVEDV、LVESV、LVESD水平均降低，观察组低于对照组；与治疗前比，治疗后两组患者LVEF均升高，观察组高于对照组，差异均有统计学意义（均P＜0.05），见表4。

表4 两组患者心功能指标比较( )

表4 两组患者心功能指标比较( )

注：与治疗前比，*P＜0.05。LVEDV：左心室舒张末期容积；LVESV：左心室收缩末期容积；LVEF：左心室射血分数；LVESD：左心室收缩末期内径。

组别 例数 LVEDV(mL) LVESV(mL) LVEF(%) LVESD(mm)治疗前 治疗后7 d 治疗前 治疗后7 d 治疗前 治疗后7 d 治疗前 治疗后7 d对照组 23 162.15±17.32128.27±16.55* 87.34±9.85 69.26±7.43* 38.95±4.29 51.53±5.28* 48.85±6.43 41.66±5.51*观察组 30 161.23±18.56107.96±13.13* 87.21±9.72 58.12±6.35* 38.76±4.17 60.96±5.24* 48.84±6.47 35.25±5.62*t值 0.184 4.739 0.048 5.879 0.162 6.472 0.006 4.150 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 讨论

急性心肌梗死具有起病急、进展迅速等特点，若不能得到及时有效的治疗，随着病情进展，患者心肌细胞会出现大量坏死，极易造成患者死亡，因此院前急救是急性心肌梗死急救过程中的重要环节。利多卡因可通过抑制血管平滑肌收缩或交感神经兴奋，调节患者血液微循环，进而改善临床症状和生命体征，但临床对其使用剂量没有明确标准，若过量使用可能产生室颤、心脏停搏等情况，增加治疗风险[4]。

急性心肌梗死患者的心肌受到严重损伤，会导致心律失常，使其生命体征指标发生变化。胺碘酮可对交感传出纤维产生阻滞作用，可有效预防和控制患者室上性心动过速，发挥对心肌细胞的保护作用，进而降低死亡和心肌梗死复发的风险；同时胺碘酮可抑制钠离子的内流和钾离子的外流，发挥延长有效不应期、动作电位时间的效果，减少心室颤动，对心肌细胞的复极发挥较好的促进效果，进而恢复心脏血液供应，及时调节患者生命体征[5-6]。本研究结果显示，与对照组比，观察组患者平均除颤次数减少，住院天数缩短，抢救成功率升高，心肌梗死复发率及治疗后24 h HR、RR、SBP、DBP水平均降低，表明应用胺碘酮治疗急性心肌梗死院前急救患者，可有效提高抢救成功率，降低心肌梗死复发率，改善生命体征，其预后效果良好。

心肌梗死患者发病时心室重塑，可能导致左心室扩大，促使心室收缩能力下降，进而致使LVEDV、LVESV、LVESD增加，使LVEF降低，造成心功能受损；同时心肌梗死主要是由于心脏供血不足所致，而PaCO2、PaO2、SaO2是常用的血气分析指标，可用来反映冠状动脉的供血情况[7-8]。胺碘酮主要通过对钾离子通道、竞争性受体产生阻滞作用，扩张冠状动脉与周围血管，增强心肌收缩力，使心输出量增加，降低机体膜反应的发生率，进而抑制患者心室提前收缩，改善患者心脏血液供应情况，对患者的心功能发挥保护作用；同时，胺碘酮可对冠状动脉与周围血管起到扩张效果，发挥轻度负性肌力的作用，降低患者心肌的自律性和传导性，进一步降低PaCO2，以调节患者血气指标，提高冠状动脉的供氧和供血效果[9-10]。本研究结果显示，治疗后24 h观察组患者PaCO2水平低于对照组，PaO2、SaO2水平均高于对照组；且治疗后7 d观察组患者LVEDV、LVESV、LVESD水平均低于对照组；LVEF高于对照组，表明对急性心肌梗死院前急救患者予以胺碘酮治疗后，可有效改善血气指标，并利于患者心功能的恢复。

综上，采用胺碘酮治疗急性心肌梗死院前急救患者，可有效提高抢救成功率，改善生命体征，调节血气指标，促进心功能快速恢复，且可提升预后治疗效果，值得临床推广。