3.0T磁共振血管壁成像在椎-基底动脉粥样硬化血管壁与后循环脑梗死的关系研究

李勇 肖荣 赵艳玲 冯博

1聊城市第三人民医院影像科，聊城 252000；2聊城市东昌府人民医院影像科，聊城 252039；3聊城市第三人民医院神经内科，聊城 252000

椎-基底动脉系统是供应小脑、脑干、枕叶、丘脑等的重要供血区，临床发现，后循环脑梗死（posterior circulation cerebral infarction，PCCI）患者多存在椎-基底动脉粥样硬化血管壁改变［1-3］。因此，探究椎-基底动脉与PCCI 的关系，对分析PCCI 病因、指导临床治疗意义重大。现阶段，临床常用的经颅多普勒超声、CT 血管成像等影像技术仅可显示血管狭窄的程度，而无法判断椎-基底动脉粥样硬化血管壁结构改变及管腔狭窄原因［4-5］。随着影像技术发展，3.0T 磁共振血管壁成像（3.0T magnetic resonance imaging，3.0T MRI）可实现活体内动脉管壁结构分析，有利于明确梗死病因［6-7］。本研究初步探究椎-基底动脉血管壁斑块3.0T MRI特征与PCCI 的关系，以期为临床PCCI 的预防、治疗提供参考，现报道如下。

资料与方法

1.一般资料

前瞻性选取2020年3月至2022年1月聊城市第三人民医院收治的117 例PCCI 患者，按照责任血管重构指数（remodeling index，RI）分为正性重构组82 例、负性重构组27 例，无重构8 例不进行比较。正性重构组男50 例，女32 例，年龄51～72（61.08±4.84）岁；体质量指数17～30（23.18±2.67）kg∕m2；既往病史：冠心病10 例（12.20%）、糖尿病29 例（35.37%）、高脂血症48 例（58.54%）、高血压46 例（56.10%）；负性重构组男16 例，女11 例，年龄52～74（62.46±5.02）岁；体质量指数18～29（23.67±2.35）kg∕m2；既往病史：冠心病3例（11.11%）、糖尿病4例（14.81%）、高脂血症12 例（44.44%）、高血压13 例（48.15%）。两组基线资料均衡可比（均P＞0.05）。无重构患者中，男5 例，女3 例，年龄50～73（60.73±4.84）岁；体质量指数17～29（23.34±2.48）kg∕m2。

本研究经聊城市第三人民医院伦理委员会审批通过。

2.纳入及排除标准

纳入标准：（1）符合《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2018》［8］中PCCI 诊断标准；（2）均行3.0T MRI 检查；（3）患者及家属均了解本研究并签订知情同意书。排除标准：（1）非动脉粥样硬化性脑梗死（血管炎、心源性栓子脱落等）；（2）存在精神障碍；（3）栓塞性梗死；（4）存在神经系统功能障碍（颅脑创伤、颅内出血等）；（5）存在严重脏器病变。

3.方法

（1）3.0T MRI 检查：受检者均行头颅CT 检查排除脑出血，采用超导磁共振扫描仪（GE 公司，型号：SIGNA Pioneer 3.0 T）进行影像学检查。对比剂：钆-喷酸葡胺（0.2 ml∕kg），行磁共振弥散加权成像（DWI）序列常规头颅平扫后，行高分辨率血管壁成像（HRMR-VWI）扫描，序列：T1WI-VISTA容积扫描，T1WI增强扫描；扫描参数：重复时间（TR）800 ms，扫描视野（FOV）=200 mm×18 mm×40 mm，回波时间（TE）20 ms，层数：133，层厚：0.6 mm，Matrix=332×302，层间隔：0 mm。（2）图像后处理分析：采用多平面重建技术（AW 4.7 后处理工作站）进行观察、测量计算，高分辨磁共振成像（HRMRI）血管壁显示情况由两位神经影像科医师采用盲法独立分析。明确血管壁厚度、斑块存在情况，手动描出血管最窄处血管边界，由工作站软件计算管腔面积、血管面积，测量狭窄血管最窄层面面积。（3）重构模式［9］：RI=最窄处血管面积∕参考层面血管面积，RI≥1.05 计入正性重构组（82 例），RI≤0.95 计入负性重构组（27 例）；RI 在0.95～1.05 为无明显重构（8例）。

4.观察指标

（1）统计椎-基底动脉粥样硬化斑块分布情况及厚度。（2）对比两组斑块3.0T MRI特征，包括斑块形态、斑块强化、斑块信号［10-11］。①斑块形态：斑块呈环周（或近环周）形态且累及＞50%血管壁为近环周斑块，斑块基底覆盖血管壁＜50%为偏心性斑块；②斑块强化：强化程度≤正常管壁为无强化；垂体组织＞强化程度＞正常管壁为轻度强化；强化程度≥垂体组织为明显强化；③斑块信号：以同序列眼外肌信号为参考，高于参考信号为高信号，反之则无高信号。（3）对比两组血管壁特点，包括参考层面（血管面积、管壁面积、管腔面积）、最窄层面（血管面积、斑块面积、管壁面积、管腔面积）；参考层面：（病变近心端正常层面+远心端正常层面）∕2 的数值。（4）对比两组血管RI、斑块负荷，以血管最窄处计算斑块负荷：（血管面积-管腔面积）∕血管面积×100%。

5.统计学分析

采用SPSS 23.0 对数据进行分析，符合正态分布的计量资料以（）表示，组间比较采用独立样本t检验，计数资料以例（%）表示，组间比较采用χ2检验，P＜0.05 表示差异有统计学意义。

结果

1.PCCI 患者椎-基底动脉粥样硬化斑块分布情况及厚度

椎-基底动脉粥样硬化斑块分布情况：腹侧壁24 例（20.51%）、背侧壁45 例（38.46%）、右侧壁15 例（12.82%）、环形6 例（5.13%）、左侧壁27 例（23.08%）；其中背侧壁分布最多，其次为左侧壁，环形最少。斑块厚度：0～0.5 mm 16 例（13.68%），＞0.5～1.5 mm 82 例（70.09%），＞1.5～3.0 mm 19例（16.24%）；以＞0.5～1.5 mm为主，0～0.5 mm最少。

2.两组患者斑块3.0T MRI特征对比

两组斑块形态、斑块信号对比，差异均无统计学意义（均P＞0.05）。正性重构组斑块明显强化占比高于负性重构组（P＜0.05），见表1。典型病例见图1。

图1 后循环脑梗死患者典型病例图像。A为左侧椎动脉V4段正性重构斑块伴桥脑梗死，B为左侧椎动脉V4段负性重构斑块，C为基底动脉负性重构斑块，D为双侧椎动脉V4段负性重构斑块，E为基底动脉负性重构斑块，F为右侧椎动脉V4段负性重构斑块

表1 两组后循环脑梗死患者斑块3.0T磁共振血管壁成像特征对比[例（%）]

3.两组患者血管壁特点对比

两组参考层面血管、管壁及管腔面积对比，差异均无统计学意义（均P＞0.05）；责任血管管腔最窄层面分析显示，正性重构组血管、斑块、管壁及管腔面积均大于负性重构组（均P＜0.05）。见表2。

表2 两组后循环脑梗死患者的血管壁特点对比（mm2，）

表2 两组后循环脑梗死患者的血管壁特点对比（mm2，）

注：责任血管重构指数（RI）≥1.05计入正性重构组，RI≤0.95计入负性重构组

4.两组患者血管RI、斑块负荷对比

正性重构组血管RI、斑块负荷均高于负性重构组（均P＜0.05），见表3。

表3 两组后循环脑梗死患者血管RI、斑块负荷对比（）

表3 两组后循环脑梗死患者血管RI、斑块负荷对比（）

注：责任血管重构指数（RI）≥1.05 计入正性重构组，RI≤0.95 计入负性重构组

讨论

椎-基底动脉是后循环动脉粥样硬化中最常见的病变血管，是PCCI 最常见的血管病理改变，受累发生率约45.5%［12-14］。相对于前循环，后循环血管管径较细，而椎-基底动脉粥样硬化易导致管腔严重狭窄，是PCCI 发病的重要因素［15-16］。因此，分析椎-基底动脉粥样硬化血管壁与PCCI的关系，对探究其发病病因、制定预防措施具有积极意义。血管重构是冠状动脉血管狭窄的代偿方式，正性重构表现为血管向外扩张，负性重构为管壁向腔内增厚，正性重构管腔狭窄程度相对较轻，但均可引发脑梗死［17-19］。本研究显示，PCCI 患者椎-基底动脉亦存在重构现象；117 例PCCI 患者中正性重构者约为负性重构者的3 倍，分析正性重构可能与PCCI 联系密切，椎-基底动脉粥样斑块沉积可导致PCCI 患者血管管腔狭窄，引发血流动力学改变，若发生斑块破裂还可引发血管炎性反应，加重PCCI 患者病情［20-21］。正性重构中血管向外膨胀性生长，可能与血管内血液流变力学有关，导致动脉血管结构改变［22-23］。3.0T MRI 检查中T1WI-VISTA容积扫描可短时间内扫描全脑动脉，且断面重建与血管长轴垂直，有利于减少动脉迂曲走行产生的成像误差，明确血管重构，帮助临床分析PCCI 病因病理机制，进行病情诊断、监测［24-26］。

刘辉等［27］研究表明，3.0 THR-MRI 检查应用于短暂性脑缺血发作患者，可评估椎-基底动脉粥样硬化斑块分布、厚度、稳定性等情况。本研究3.0T MRI 检查显示，椎-基底动脉粥样硬化斑块多分布于背侧壁，斑块厚度以＞0.5～1.5 mm为主，主要表现为无高信号的偏心性斑块；责任斑块绝大部分表现出轻度或明显强化，正性重构组斑块明显强化占比高于负性重构组（P＜0.05）；经分析，3.0T MRI 检查中，T1WI增强扫描可清晰显示斑块强化程度，斑块强化可反映椎-基底动脉血管斑块的炎性反应，而血管炎性反应可增大细胞外间质体积，增强血管内皮细胞通透性，促使斑块强化；可能是PCCI 患者发生椎-基底动脉梗死的原因［28-30］。本研究进一步分析责任血管管腔最窄层面，显示与负性重构组相比，正性重构组血管、斑块、管壁及管腔面积较大，正性重构组血管RI、斑块负荷较高（均P＜0.05）；可见3.0T MRI检查可观察动脉管腔、管壁及周围脑脊液的差异，明确动脉管壁异常情况；分析在于，正性重构机制中血管膨胀性生长，斑块负荷的形成随血管面积增大而升高，负荷较大的斑块受血流冲击力作用易损、脱落，阻塞远端较细的分支血管，进一步引发PCCI［31-32］。

综上所述，3.0T MRI可有效显示椎-基底动脉粥样硬化斑块分布、厚度等情况及血管壁特点，有利于分析椎-基底动脉粥样硬化血管壁改变对PCCI 病情的影响，可为临床治疗和预防提供指导依据。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突