左心室收缩期心肌应变对原发性高血压心肌功能的预测价值

解翠环

山东省立第三医院超声医学科，济南 250031

原发性高血压是临床常见的心血管疾病。据调查，2012年—2015年我国18岁及以上居民高血压粗患病率为27.9%，估计成年人高血压患者人数达到2.45 亿［1］。如果血压长期控制不佳，可引起高血压患者心肌增厚和心腔扩大，从而使心脏顺应性下降，继而导致心脏收缩和舒张功能障碍。既往多采用多普勒超声技术及左心室射血分数（LVEF）评估心肌功能，但心肌运动并不是单一方向的收缩与舒张，还包括心肌扭转、旋转、解旋运动。多普勒超声检查对角度依赖性较高，结果可重复性较差。而LVEF 仅能反映左心室泵血功能，对心肌内在收缩与舒张运动难以明确［2-3］。二维斑点追踪成像技术是一种非侵入性评估局部心肌功能的超声新技术。该技术是通过识别心肌内回声斑点信号进而追踪心肌形变和运动轨迹，无角度依赖性且不受左心室扭转和位移的影响［4-5］。心肌应变是指心肌在张力作用下发生形变的能力，主要包括纵向、径向、周向应变。二维斑点追踪成像技术能够通过测量心肌纵向、径向、周向应变，评估局部心肌运动状态［6］。本研究通过二维斑点追踪成像技术测量左心室收缩期心肌应变，并分析其对原发性高血压心肌功能的预测价值。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2020年12月—2021年6月山东省立第三医院收治的原发性高血压患者78 例。原发性高血压诊断依据《中国高血压防治指南（2018年修订版）》［7］。纳入标准：①符合原发性高血压诊断标准；②窦性心律；③LVEF≥50%；④自愿接受二维超声心动图检查。排除标准：①房室腔扩大者；②合并糖尿病或心肌病者；③合并房颤或严重心律失常者；④中重度瓣膜狭窄或瓣膜反流者；⑤超声图像质量欠佳者。所有研究对象入院次日接受二维超声心动图检查，评估左心室肥厚（LVH）。LVH 诊断标准：左心室质量指数（LVMI）男性≥125 g/m2、女性≥120 g/m2［7］。78 例原发性高血压患者中出现LVH 33例（LVH 组）、未出现LVH 45例（NLVH 组）。LVH组男16 例、女17 例，年龄（57.1 ± 9.1）岁；NLVH 组男24 例、女21 例，年龄（58.3 ± 8.2）岁。同期选择在山东省立第三医院体检健康的志愿者50例（对照组），男25 例、女25 例，年龄（55.7 ± 8.9）岁。三组性别、年龄具有可比性。本研究经山东省立第三医院医学伦理委员会审查批准（伦理审查编号：KYLL-2020060），所有研究对象或其家属知情同意并签署书面知情同意书。

1.2 二维超声心动图检查 所有研究对象入组后自愿接受二维超声心动图检查，检查仪器为美国GE Vivid-E95 彩色多普勒超声诊断仪，采用M5Sc-D探头、探头频率1.7～3.3 MHz。患者取左侧卧位，在安静状态下，连接并记录心电图，常规测量左心房内径（LAD）、舒张末期室间隔厚度（IVSTd）、舒张末期左心室后壁厚度（LVPWTd），计算LVMI。LVMI=左心室质量/体表面积。在心尖四腔心切面测量二尖瓣口舒张早期峰值流速/舒张晚期峰值流速（E/A）；采用改良双平面Simpson 法检测LVEF，采集图像帧频60～90帧/秒，扫描角度90°。

在图像稳定且清晰后存储连续3 个以上心动周期的心尖四腔心、三腔心、两腔心切面以及短轴切面二尖瓣、心尖水平的二维动态图像，进入EchoPAC超声工作站进行二维应变分析。自动勾画心内膜缘，手动调整测量区宽度，保持测量宽度与左心室厚度基本一致，将左心室长轴切面各室壁分为前壁、前间壁、侧壁、后壁、下壁、后间壁，各室壁分为基底段、中间段、心尖段水平；左心室短轴切面室壁分为二尖瓣、乳头肌、心尖水平。系统自动追踪感兴趣区内各室壁节段心肌运动轨迹，显示左心室收缩期纵向、径向、周向应变，连续测量3个心动周期的心肌应变参数，取各节段或各水平应变的平均值作为整体水平。

1.3 统计学方法 采用SPSS20.0 统计软件。正态分布的计量资料以±s表示，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验。计数资料比较采用χ2检验。预测效能分析采用受试者工作特征（ROC）曲线。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组二维超声心动图相关参数比较 见表1。

表1 三组二维超声心动图相关参数比较（±s）

表1 三组二维超声心动图相关参数比较（±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05；与NLVH组比较，#P＜0.05。

组别对照组NLVH组LVH组E/A 1.33 ± 0.30 0.82 ± 0.33*0.79 ± 0.30*43.151＜0.01 n 50 45 33 F P LAD（mm）31.05 ± 3.52 35.12 ± 3.74*40.22 ± 4.33*#57.505＜0.01 IVSTd（mm）8.80 ± 0.69 10.22 ± 0.78*12.16 ± 0.96*#176.403＜0.01 LVPWTd（mm）8.90 ± 0.95 10.33 ± 0.85*12.14 ± 1.82*#71.862＜0.01 LVMI（g/m2）80.11 ± 9.63 94.15 ± 10.27*133.52 ± 17.41*#192.684＜0.01 LVEF（%）65.10 ± 2.36 64.17 ± 3.11 64.22 ± 3.15 1.551＞0.05

2.2 三组左心室收缩期纵向应变比较 见表2。

表2 三组左心室收缩期纵向应变比较（%，±s）

表2 三组左心室收缩期纵向应变比较（%，±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05；与NLVH组比较，#P＜0.05。

组别对照组NLVH组LVH组整体水平23.37 ± 3.28 23.01 ± 4.71 18.39 ± 4.18*#17.262＜0.01 n 50 45 33 F P基底段水平21.55 ± 3.85 21.26 ± 4.11 15.27 ± 4.20*#28.457＜0.01中间段水平23.11 ± 3.79 22.67 ± 3.96 19.63 ± 3.85*#8.924＜0.01心尖段水平25.44 ± 4.15 25.09 ± 4.02 20.26 ± 4.11*#18.453＜0.01

2.3 三组左心室收缩期径向应变比较 见表3。

表3 三组左心室收缩期径向应变比较（%，±s）

表3 三组左心室收缩期径向应变比较（%，±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05；与NLVH组比较，#P＜0.05。

组别对照组NLVH组LVH组整体水平32.43 ± 6.25 31.18 ± 4.15 28.93 ± 4.18*#5.088＜0.01 n 50 45 33 F P二尖瓣水平31.58 ± 7.29 30.22 ± 5.29 26.55 ± 7.22*#5.807＜0.01乳头肌水平33.37 ± 6.12 32.22 ± 6.52 30.62 ± 6.33*#3.265＜0.01心尖水平32.33 ± 5.63 31.10 ± 6.98 29.63 ± 6.41 1.705＞0.05

2.4 三组左心室收缩期周向应变比较 见表4。

表4 三组左心室收缩期周向应变比较（%，±s）

表4 三组左心室收缩期周向应变比较（%，±s）

注：与对照组比较，*P＜0.05；与NLVH组比较，#P＜0.05。

组别对照组NLVH组LVH组整体水平25.57 ± 4.12 25.67 ± 3.96 23.39 ± 4.23*#3.633＜0.05 n 50 45 33 F P二尖瓣水平24.25 ± 4.16 24.33 ± 4.08 22.10 ± 3.18*#3.853＜0.05乳头肌水平25.01 ± 4.12 25.60 ± 3.15 23.66 ± 3.88 2.617＞0.05心尖水平27.46 ± 4.35 27.10 ± 3.96 24.41 ± 3.74*#6.240＜0.01

2.5 左心室收缩期整体纵向、径向、周向应变对LVH 的预测效能分析 ROC 曲线分析显示，左心室收缩期整体纵向应变评估LVH 的曲线下面积为0.785（95%CI：0.677～0.870，P＜0.05），最佳截断值为19.85%，此时其预测LVH 的灵敏度为78.79%、特异度为73.33%；左心室收缩期整体径向应变评估LVH 的曲线下面积为0.745（95%CI：0.635～0.837，P＜0.05），最佳截断值为30.41%，此时其预测LVH 的灵敏度为57.58%、特异度为91.11%；左心室收缩期整体周向应变评估LVH 的曲线下面积为0.628（95%CI：0.511～0.735，P＜0.05），最佳截断值为24.53%，此时其预测LVH 的灵敏度为48.48%、特异度为75.56%。

3讨论

有研究指出，我国原发性高血压的患病率呈明显上升趋势［8］，并且患病人群越来越趋向年轻化［9］。高血压大部分起病缓慢，缺乏特异性临床表现，早期无明显病理改变，但若血压长期控制不佳，可导致不同程度器官损害。心脏是高血压损害的主要靶器官之一。高血压患者左心室长期压力负荷增加，会导致LVH、左心室松弛受损及左心房扩大等一系列病理生理改变［8］。因此，早发现、早干预高血压引起的心脏损害，对改善患者预后具有重要意义。

二维斑点追踪成像技术是一种非侵入性评估局部心肌功能的超声新技术。该技术通过识别心肌内回声斑点信号进而追踪心肌形变和运动轨迹，从心肌功能角度评估心脏功能。这种方法不受检查角度影响，可评估各层心肌在收缩过程中的形变能力，从而明确心肌舒缩功能和运动状态。高血压患者在疾病进展过程中可出现心肌耗氧量增加，引起心肌细胞肥大、纤维化、胶原纤维增多等病理变化，从而导致心肌功能改变。本研究选择整体收缩功能在正常范围内的高血压患者，能够更好地明确左心室收缩功能变化。结果发现，在整体收缩功能正常的情况下，高血压患者已伴有左心室结构改变和左心室舒张功能降低，具体表现为LVMI升高、E/A降低，与既往报道的高血压患者早期心肌功能变化类似［10-11］；在高血压患者中存在持续高血压状态，这一状态可增加左心室后负荷，导致左心室室壁顺应性和舒张功能降低，而为了保证心输出量正常，左心房内径代偿性增大来增加心室充盈［12-13］。本研究结果与高血压引起的心脏结构和功能改变过程一致。

在高血压病情进展过程中，血压变化对心室壁各节段的影响并不一致。以往常规经胸超声心动图评估高血压患者的整体心脏改变，而忽视了心肌各节段和各方向运动的影响。心肌应变是指心肌在张力作用下发生形变的能力，可反映局部心肌的舒缩功能。通过二维斑点追踪成像技术检测心肌应变，对评估原发性高血压患者心肌功能具有重要价值。本研究结果发现，在左心室收缩期纵向应变方面，LVH组左心室各节段和整体收缩期纵向应变均显著低于对照组和NLVH组，而对照组与NLVH比较差异无统计学意义，提示在左心室整体收缩功能正常时已出现局部心肌收缩功能降低。究其原因，在高血压进展过程中可出现心肌耗氧量增加，心肌细胞缺血，心内膜下心肌细胞肥大、纤维化等病理变化，最终在宏观状态下表现为心室舒缩功能降低，在高血压早期心肌细胞胶原化、纤维化变化尚不明显；心室重构也可代偿左心室后负荷增加，从而保持泵血功能正常，但随着LVH 出现，心内膜下心肌损伤加重，甚至可累及中层及心外膜肌层，导致纵向应变显著降低［14］。在左心室收缩期径向应变及周向应变方面，LVH 组左心室二尖瓣、乳头肌、心尖水平和整体水平收缩期径向应变及周向应变均降低。刘艳午等［15］研究认为，左心室径向、周向应变主要是由于心室壁中层肌纤维收缩导致的。一般情况下，心肌缺血由心内膜向心外膜进展，LVH患者径向、周向应变降低说明冠状动脉痉挛引起的心肌缺血已经进展至中层心肌。

本研究进一步采用ROC 曲线分析了左心室收缩期整体纵向、径向、周向应变对LVH 的预测价值，结果发现左心室收缩期纵向、径向、周向应变预测LVH 的曲线下面积均大于0.5，提示左心室收缩期整体纵向、径向、周向应变对LVH 均有一定预测价值。

综上所述，原发性高血压患者出现LVH 时心肌功能明显降低，而左心室收缩期纵向、径向、周向应变对原发性高血压心肌功能均具有一定预测价值。