特发性肠系膜静脉硬化性结肠炎CT诊断价值

黄绍翠 刘传现

特发性肠系膜静脉硬化性结肠炎（idiopathic mesenteric phlebosclerosis colitis，IMP）又称静脉硬化性结肠炎，是一种罕见的缺血性肠病，临床上对此病认识不足，容易误诊、漏诊，该病无典型临床症状，但CT 征象比较典型，其影像表现结合肠镜检查有助于该病的诊治与随访。本次研究回顾性分析11 例IMP 患者CT 影像表现，以期为临床诊治提供帮助。

1 资料与方法

1.1 一般资料 收集2018 年3 月至2020 年12 月嘉兴市中医医院诊断为IMP 患者11 例，其中男性10 例、女性1 例；年龄50～75 岁，中位年龄62.82 岁。所有患者临床资料完整，均行螺旋CT 检查，并且其中3 例有肠镜检查。临床上病史较长，多为反复发作的腹部不适，可急性起病，多表现为恶心、呕吐、腹痛、腹胀，表现不典型，3 例为急性阑尾炎入院检查，8 例临床诊断为不全性肠梗阻行CT 检查。8 例有长期饮酒史，其中4 例饮五加皮酒；4 例有服用中药史（具体药物不详）；2 例有肝硬化病史。

1.2 方法

1.2.1 CT检查 采用美国GE lightspeed 16 排螺旋CT 进行全腹部平扫，其中1 例行动脉期、静脉期、延迟期三期增强扫描。扫描参数：管电压120 kV，管电流180 mAs，扫描层厚7.5 mm，重建层厚2.5 mm，螺距1.0，矩阵512×512。增强检查：利用高压注射器经肘静脉注射碘佛醇对比剂（350 mg/ml），注射剂量3.0 ml/kg，注射速率2.5 ml/s。使用GE AW4.7后处理工作站进行后期重建。CT 资料由两名从事腹部疾病诊断的高年资诊断医生双盲法读片，最后统一意见给出结果。

1.2.2 肠镜检查 检查前2 天常规进食少渣半流质饮食，检查当天口服复方聚乙二醇电解质散导泻。采用日本富士能FUJINON4400 型电子结肠镜进行检查。检查时，常规插肠镜至回肠末端后，退镜逐段观察。肠镜检查表现由本院内镜中心副主任医师给出结果。

2 结果

2.1 CT 检查结果 所有患者升结肠均累及，1 例单纯累及升结肠，6 例累及升结肠及横结肠，4 例累及全结肠，其中1 例累及直肠；11 例皆见肠系膜静脉呈条状、线样钙化，其中2 例为随访后出现此征象，随访时间约2～3 年；11 例肠壁见较均匀分布的点状钙化，且结肠肠壁均有不同程度的水肿、增厚，其中2 例邻近小肠壁增厚，增强后肠壁无明显坏死，7 例呈不全性肠梗阻表现，4 例伴有肠系膜脂肪间隙模糊，3 例伴有肠系膜淋巴结增生。

2.2 肠镜检查及病理 3 例肠镜下可见肠壁溃疡、糜烂，并可见肠壁颜色改变，其中2 例可见紫蓝色，1 例病变肠壁同时出现黑色、紫蓝色改变，3 例见静脉曲张。肠黏膜充血水肿，见散在点状红斑，局部肠段僵硬。病理可见：肠壁内的血管壁及周围可见纤维化，静脉血管曲张，部分血管钙化，肠壁黏膜面见糜烂灶，严重者形成溃疡灶，其局部可见肉芽组织增生。部分肠管黏膜为慢性炎症改变，可伴固有膜间质小血管增生、玻璃样变。

2.3 IMP患者腹部特征性影像图见图1

由图1 a 可见，IMP 患者升结肠肠壁增厚，升结肠、横结肠管腔扩张，肠系膜静脉未见明显钙化，误诊为结肠炎；由图1 b 可见，3 年后该患者CT 复查见升结肠、横结肠壁厚，管腔扩张，肠系膜静脉较广泛钙化，诊断为IMP。

图1 IMP患者腹部CT图

3 讨论

临床IMP 罕见[1]，最早报道见于90 年代日本学者Koyama 等[2]研究，Iwashita 等[3]总结多例患者的临床、病理学资料后，于2003 年将其命名为IMP。IMP 发病机制不明，文献报道以亚洲人居多，可能与亚洲地区生活、饮食习惯等关系密切，多篇文献报道IMP 与服用中草药有关[2，4，5]。本次研究中8 例长期饮酒，其中4 例长期饮用五加皮酒，另有4 例长期口服中药，在一定程度上支持以上观点。另外，肝硬化、门静脉高压与其变化是否有关[6]，有待进一步研究。

IMP 多见于中老年人，文献报道女性多见，本次研究中男女比例10∶1，与文献报道不符，可能与病例报道较少有关，需进一步统计分析。IMP 病史多较长，长者可达数十年，初发症状无特异性，多慢性起病，表现为反复腹泻等症状，早期易漏诊、误诊；也可急性起病，多为恶心、呕吐、腹胀、腹痛等急腹症症状；或因停止排气、排便诊断为不全性肠梗阻；便血少见，肠穿孔更罕见，本组病例中未见肠穿孔。实验室检查可见大便隐血阳性，白细胞、C 反应蛋白可升高，与非特异性结肠炎无明显区别。

IMP 主要CT 征象表现为：①肠系膜静脉钙化：为特征性表现，IMP 即以肠系膜静脉硬化为主要病理改变，轴位扫描肠系膜静脉钙化可表现为条状、线样及点状，与血管走行一致，与肠管垂直或环绕肠管，重建以后显示更直观；结肠壁亦可见点状、分布较均匀钙化，有学者形象称其为“路灯征”[7]，CT动脉血管造影检查有助于确定病变血管来源。部分患者早期CT 检查可无静脉钙化，仅表现为肠壁水肿、增厚，或者钙化较少，经过随访后可见静脉明显钙化，本次研究有2 例经2～3 年随访出现此征象；②受累肠管：以结肠为主，本次研究所有患者皆累及升结肠，部分患者累及升结肠及横结肠，甚至累及全结肠[8]；少部分患者累及回肠末端，使回肠肠壁出现水肿、增厚；③不全性肠梗阻：IMP 多见肠腔扩张，肠壁早期可不厚，呈均匀的薄壁扩张，后期可见肠壁增厚，引起肠腔变窄，梗阻处近端肠腔扩张，可见积气及液平，小肠也可扩张积液，肠壁较均匀增厚，增强CT检查见均匀环形、分层强化；④肠系膜脂肪间隙模糊：因静脉钙化引起肠壁缺血，可引起结肠周围系膜反应性渗出，邻近腹膜模糊，脂肪密度增高；⑤淋巴结反应性增生：部分患者可见系膜淋巴结略大，直径多＜10 mm[9]。

IMP 肠镜表现：①肠壁黏膜颜色：病变肠壁黏膜颜色可因静脉钙化、肠壁缺血发生改变，紫蓝色黏膜是本病的特征性表现[9，10]，有学者描述为黑褐色、灰蓝色；②肠镜下可见结肠壁静脉曲张，黏膜充血水肿，随着病变进展为黏膜糜烂，严重者有大小不一、形态不规则溃疡形成，溃疡表面可见炎性渗出物；③肠腔扩张，管壁较僵硬，活动度较差。

综上所述，IMP 临床虽罕见，但是其具有特征性的CT 表现，如肠系膜静脉钙化，结肠壁内“路灯征”等，使得CT检查在定位、定性方面具有重要作用，结合患者临床病史，可对处于不同阶段的IMP 作出较准确诊断，并可用于随访。