超声压力-应变环评价肥厚型心肌病心肌做功

赵 苗，沈 艳，李 丽，雷 敏，张韵涵，骆志玲

(1.云南省阜外心血管病医院/昆明医科大学附属心血管病医院 超声影像科，云南 昆明 650102；2.昆明医科大学 研究生院，云南 昆明 650000)

肥厚型心肌病(hypertrophic cardiomyopathy，HCM)是青少年猝死的常见原因，其具有心肌细胞排列紊乱，细胞间质纤维化和微循环障碍等病理特点，早期即可出现心肌收缩和舒张功能受损，左室整体长轴应变(global longitudinal strain，GLS)较左室射血分数(left ventricle ejection fraction，LVEF)可更敏感识别疾病早期的左室亚临床收缩障碍[1]，但GLS具有负荷依赖性。新近发展的超声压力-应变环(pressure-strain loop，PSL)在GLS基础上整合了即时无创动脉血压，相比于GLS克服了负荷依赖，是无创评价心肌做功的一种新方法[2]。最新研究初步表明HCM患者心肌整体有效做功受损[3]，但目前涉及HCM节段做功的研究十分有限，而HCM患者左室肥厚分布往往不均匀，节段做功可能存在差异。本研究旨在应用PSL技术评价HCM患者左室整体及节段心肌做功，并探讨心肌做功参数(myocardial work，MW)与主要左室收缩功能参数的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2019年7月-2020年1月在云南省阜外心血管病医院就诊的HCM患者42例作为病例组，平均年龄51.19±15.73岁，其中男性占比57%，女性占比43%。根据HCM诊断和治疗指南，纳入标准：(1)一种或多种影像学检查提示左室两个及以上节段非对称性肥厚；(2)厚度>15 mm且无其他负荷因素可解释；(3)患者或家属知情同意。排除标准：(1)不接受影像学检查。对照组来源于同期云南省阜外心血管病医院的健康体检者共49例，平均年龄40.8±8.9岁，其中男性占比39%，女性占比61%。纳入标准：(1)血压、心电图结果正常；(2)超声心动图检查结果无异常；(3)患者或家属知情同意。排除标准：(1)血压、心电图、心动图异常。2组间年龄有统计学差异，性别占比无统计学差异。

1.2 仪器及方法

采用GE Vivid E95彩色多普勒超声诊断仪，M5S探头，配备EchoPAC工作站。患者取左侧卧位，连接心电图，采集至少三个心动周期以上图像。常规测量二尖瓣舒张早期峰值E峰(MV-E)和二尖瓣舒张晚期A峰(MV-A)，组织多普勒测量二尖瓣环舒张早期峰值速度(e’)，计算E/e’。于左室长轴切面测量左室舒张末直径、室间隔厚度及左室后壁厚度。应用辛普森法测量左室收缩末容积、舒张末容积、左房容积指数和LVEF。

1.3 图像分析

导入Echopac工作站脱机分析，进入AFI界面，依次选择心尖三腔、四腔和两腔图像，软件自动勾画心内膜和心外膜轮廓并手动调整。点击MyocardiacWork输入上臂袖带测量即时血压，系统自动计算GLS、PSD、左室节段及整体做功指标。做功指标包括整体做功指数(Global work index，GWI)、整体有效功(global constructive work，GCW)、 整体无用功(global work waste，GWW)和整体做功功率(global work efficiency，GWE)。将节段做功数值导出，计算左室六节段(后间隔、前间隔、前壁、侧壁、后壁和下壁)基底段平均值得到左室基底段做功指数、基底段做功功率、基底段有效功和基底段无效功，同样方法得到左室中间段做功参数和心尖段做功参数。左室六节段做功则是通过加权相应室壁基底段、中间段和心尖段做功所得，包括后间隔做功参数；前间隔做功参数；前壁做功参数；后壁做功参数；下壁做功参数；侧壁做功参数。

1.4 统计学分析

2 结果

2.1 一般资料及常规超声心动图参数比较

与对照组相比，病例组患者年龄较大，室间隔和左室后壁均增厚，左室舒张末和收缩末容积减小，左房容积指数增大，舒张功能减低(P<0.05)。2组体表面积、收缩压、舒张压、心率及LVEF无统计学差异(P>0.05)，见表1。

2.2 左室GLS及做功参数比较

与对照组相比，病例组GLS、GWI、GWE、GCW均减低(P<0.05)，GWW及PSD增加(P均<0.05)。见表2，图1、2。

病例组三节段和六节段做功指数(work inder，WI)、做功功率(work efficienly，WE)、有效做功(Constructive work，CW)均低于对照组，WW则高于对照组(P<0.05)。对照组和病例组均存在WI、WE、CW从基底段到心尖段依次递增趋势，其中心尖段与基底段及中间段差异有统计学意义(P<0.05)。HCM组前、后间隔WI、WE、CW相比于其他节段呈减低趋势，WW则相比于其他节段呈增加趋势，其中WW差异达到统计学差异(P<0.05)。见表3，4。

表1 HCM组与对照组基本资料及常规超声心动图指标比较

图1 对照组心肌做功参数 A：左室压力应变曲线；B：整体做功指数，可显示左室各节段心肌做功指数；

图2 HCM心肌做功参数 A：左室压力应变曲线；B：整体做功指数，可显示左室各节段心肌做功指数；

表3 HCM组与对照组左室三节段做功指标比较(mmHg，%)

表4 HCM组与对照组左室六节段做功指标比较(mmHg，%)

2.3 左室心肌做功参数与LVEF、GLS相关性

对照组GWI、GWE与LVEF及GLS存在中度相关(P均<0.05)，病例组GWI、GWE与GLS呈显著相关(P均<0.05)，见表5。

3 讨论

HCM患者疾病早期LVEF通常无变化，二维斑点追踪技术分析的GLS较LVEF敏感[4]，可发现HCM患者早期左室亚临床收缩功能障碍，还可预测HCM患者不良结局[1，5]，是评价HCM左室功能的良好参数。但GLS具有负荷依耐性，新近发展的超声PSL技术整合了GLS与患者即时血压，克服了后负荷的影响[6]。该技术在高血压、再同步化治疗以及心肌代谢领域已有相关运用研究[7-9]，但目前国内外关于该技术在HCM的研究有限。本研究表明与对照组相比，HCM患者LVEF无差异，但GLS、GWI、GWE、GCW均减低，GWW增加，与此前多项研究一致。此外，本研究相关分析结果显示2组PSL做功参数均与GLS具有良好相关性，以上结果说明PSL技术无创评价左室做功的价值。此前相关研究中HCM患者GWW虽增加，但尚未达到统计学意义，本研究显示HCM患者GWW明显增加且达到统计学差异，可能与本研究HCM组传导阻滞发生率较高，收缩节律改变，影响左室心肌收缩同步化有关。而GLS、GWI、GWE、GCW减低则可能与HCM的病理改变有关，HCM心肌和间质纤维化均可导致左室功能受损，HCM微循环障碍亦可导致心肌缺血，左室不均匀肥厚可导致心肌收缩同步化下降。以上因素造成HCM患者左室僵硬度增加，心肌形变受损，最终导致GWI、GCW、GWE降低，GWW增加。

表5 正常对照组和HCM组心肌做功参数与LVEF、GLS相关性

目前国内外鲜有研究涉及HCM患者节段做功，本研究分析了对照组和HCM组节段做功，结果表明相比于对照组，HCM组各节段做功参数均显著减低。2组WI、CW及WE均存在从基底段到心尖段逐步递增的梯度变化趋势，既往研究结果显示左室应变存在类似的的梯度变化，可能与二尖瓣环和心脏纤维骨架位于紧邻基底段限制其运动有关[10]，PSL做功参数基于应变计算，因此呈现相似的梯度变化。同时本研究发现相比于其余左室节段，前间隔和后间隔WI、 CW和WE均有下降趋势，WW则为上升趋势，且WW差异达统计学差异，对照组则无该规律。推测原因可能与肥厚的不均匀性有关，本研究病例组以室间隔非对称性肥厚为主，此前有研究报道了HCM患者肥厚节段的应变受损大于非肥厚节段[11]，Hiemstra YL等[3]人最近一项研究也证实了节段做功与最大壁厚有关，不同肥厚表型HCM患者存在节段做功差异。本研究受限于样本数，未能将HCM根据肥厚表型分组以证实其与节段做功之间的相关性，但该结果依然提示了PSL节段做功参数有利于识别肥厚节段。

4 结果

本研究样本量少，无法确证节段做功参数与肥厚表型之间的关系，有待进一步扩大样本量明确研究结果。综上，超声PSL可无创定量评价左室收缩功能。HCM患者左室整体及局部做功均受损，且节段做功受损可能与肥厚区域差别有关。

左室PSL是一项可有效定量评估HCM患者左室心肌做功的超声新技术，与主要左室功能参数相关性好。非梗阻性HCM患者整体及节段做功均受损。