高压氧联合依达拉奉治疗急性一氧化碳中毒的临床效果观察

陈维书

（吉林市人民医院，吉林 吉林 132001）

0 引言

一氧化碳是一种毒性气体，吸入后并不容易被人发现，其在人们生活生产中较为常见，一氧化碳中毒主要见于不良条件下煤炭不完全燃烧、煤气泄漏，而且在部分工作生产中也容易出现泄漏情况，人体一旦吸入该气体，症状较轻者会出现头晕头痛、疲乏无力等症状，情况严重时会导致昏迷，而且常危及生命安全[1]。针对急性一氧化碳中毒患者，对其进行及时的抢救后能改善意识障碍情况，但是患者会度过一定时间假恢复期，在这一阶段，患者会出现神经精神系统症状[2]。急性一氧化碳中毒进行及时有效的治疗是非常重要的，临床研究发现高压氧治疗效果显著，有利于患者预后的提升，但是针对疾病的治疗，依然缺乏确切的特异治疗方式，进而高压氧联合依达拉奉治疗引起了人们的关注[3]。本研究选取我院急性一氧化碳中毒患者74例，观察高压氧联合依达拉奉治疗效果。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2020年2月至2021年5月，选取我院急性一氧化碳中毒患者74例，随机分为2组，各37例。对照组男20例，女17例，年龄20至48岁，平均（34.82±3.83）岁，观察组男19例，女18例，年龄21至49岁，平均（34.65±3.37）岁。一般资料对比，P＞0.05。

纳入标准：无其他中毒性疾病；临床资料完整。

排除标准：出血性脑血管意外；心脏病；对本研究药物过敏；既往精神病史。

1.2 方法

对照组：高压氧治疗，1天1次，最少8次，最多72次。纳洛酮（华北制药股份有限公司 国药准字H20093717），1天1次，1次4mg，地塞米松（广东南国药业有限公司 国药准字H44024618）20mg，治疗1周。

观察组：在以上基础上，30 m g依达拉奉（南京先声东元制药有限公司 国药准字H20050280）与0.9%氯化钠溶液100mL混合，静脉滴注，1天2次，治疗1周。

1.3 观察指标

治疗效果：显效（不良症状消失，无后遗症等）、有效（存在轻微不良症状，少许后遗症）、无效（病情未改善甚至加重）；精神状态：蒙特利尔认知评估量表（MoCA）；认知功能：简易精神状态检查量表（MMSE），评分越高越好；肝肾功能；心肌损伤；不良反应发生率。

1.4 统计学方法

2 结果

2.1 治疗效果对比

观察组高于对照组，P＜0.05，见表1。

表1 治疗效果对比[n(%)]

2.2 精神状态、认知功能对比

治疗后，观察组各评分高于对照组，P＜0.05，见表2。

表2 精神状态、认知功能对比(±s，分)

2.3 肝肾功能对比

观察组肝肾功能优于对照组，P＜0.05，见表3。

表3 肝肾功能对比(±s)

2.4 心肌损伤对比

治疗后，观察组各指标改善优于对照组，P＜0.05，见表4。

表4 心肌损伤对比(±s)

2.5 不良反应发生率对比

两组对比，P＞0.05，见表5。

表5 不良反应发生率对比[n(%)]

3 讨论

急性一氧化碳中毒是一种危险情况，主要为人体短时间吸入过量一氧化碳而引起的中毒。人体内吸入一氧化碳后，其比较容易与血红蛋白相结合，进一步影响氧气与血红蛋白的结合，出现缺氧情况，威胁生命安全[4]。我国北方农村常进行煤炭取暖，进而加大一氧化碳中毒风险，并且患者中毒后会对其脑组织造成损伤，进一步导致迟发性脑病的发生，其主要为患者治疗后神志清醒，但是在一定时间后出现各种精神症状、局造成神经功能缺损等情况[5]。急性一氧化碳中毒引起脑缺氧后，患者会出现脑血管在短时间内麻痹扩张的情况，进而增大脑容积，快速的消耗脑内神经细胞ATP，进而钠泵无法运转，导致大量的钠离子积累，最终出现细胞内水肿的情况，且情况较为严重，还会引发血管内皮细胞肿胀，进而出现脑血循环障碍的出现，最终导致脑组织缺血、缺氧情况更加的严重。临床认为，迟发性脑病的出现与氧化应激、免疫应答等有着密切联系，一旦发生，患者后遗症严重，且危及其生命安全。因此，必须对急性一氧化碳中毒的治疗引起重视[6]。

本研究结果中，与对照组相比，观察组治疗有效率高，MoCA、MMSE评分低，肝肾功能情况好，心肌损伤指标改善好，P＜0.05；两组不良反应对比，P＞0.05。一氧化碳中毒病理机制为人体在缺氧情况下会直接损害相关组织，由于其吸入一氧化碳，进而会在短时间内与血红蛋白相结合，进一步出现碳氧血红蛋白[7]。与氧气血红蛋白的亲和力相比，一氧化碳与血红蛋白亲和力更高，相比于氧合血红蛋白，碳氧血红蛋白解离速度更慢，因此，如果人体吸入的一氧化碳浓度较高且时间较长，就会出现大量的碳氧血红蛋白，不仅会对血红蛋白携带氧造成影响，还会对氧合血红蛋白释放氧造成影响，进而引发不良后果，使氧分子运送至组织的过程受到影响，出现组织缺氧情况[8]。针对人体存在的缺血缺氧情况，脑、心等能量代谢较为活跃的组织对其敏感性较高，特别是脑组织，如果出现一定时间的缺血缺氧，就会导致脑细胞不可逆损伤坏死[9]。急性一氧化碳中毒后，常由于各种不良影响而导致内皮细胞出现肿胀、微血管痉挛等不良情况，在患者治疗中，高压氧治疗效果较好，有利于改善患者微循环，并且能恢复组织供血供氧[10]。在急性一氧化碳中毒的治疗中，为改善患者病情，需要将避免脑水肿出现、纠正缺氧作为重点。疾病治疗期间，高压氧治疗能取得较好的效果，治疗期间吸氧时肺泡内氧分压会增多，在这种情况下也会进一步增高血氧分压，以此来促进碳氧血红蛋白的解离，最终有效降低一氧化碳浓度，而且有利于血液与肺泡一氧化碳压差的提升，进而积极排除血液碳氧血红蛋白及一氧化碳。有学者认为，相比于常压下吸氧治疗，高压氧能进一步提升一氧化碳排出效率，加快排出速度，短时间内使患者低氧血症及缺氧状态得以改善[11]。在临床不断研究中发现，该治疗方式有利于血黏度的降低，可使微血管麻痹状态得以减轻，针对微血管对血管活性物质的反应性，其能发挥明显的提升作用，治疗过程中延长治疗时间还有利于侧支循环形成与重建，改善患者病情情况，有效恢复脑血管缺氧性损伤[12]。有学者认为，高压氧对碳氧血红蛋白解离具有促进作用，进而有效清除一氧化碳，有利于恢复血红蛋白携氧功能，并且一氧化碳排出速度与血氧分压也有着密切联系，血氧分压越高，一氧化碳排出速度越快。吸氧过程中，会不断的增多肺泡内氧分压，进而也会增加血氧分压，有利于血液碳氧血红蛋白解离速度的提升，进而降低一氧化碳浓度，使血液与肺泡一氧化碳压差有效增大。临床研究表明，一氧化碳中毒患者体内相关物质会明显的提升，如过氧化物质、活性自由基等，并且相关抗氧化酶类含量会大幅度的降低，如谷胱甘肽过氧化酶等，这种情况会进一步影响线粒体正常功能，在其出现异常的情况下导致细胞严重受损，甚至会导致死亡。因此，在急性一氧化碳中毒治疗中，需要给予患者自由基清除剂及保护神经元的药物，进一步提升疗效。临床研究表明，依达拉奉是一种有效的自由基清除剂，临床应用效果较好，其能捕获羟基自由基，进一步对脂质过氧化作用起到抑制作用，而且其对脑细胞过氧化作用也能发挥抑制效果，最终使其脑水肿得以减轻，有利于改善其脑组织损伤情况。依达拉奉分子量小，且具有亲脂性，用药后有利于穿透血脑屏障，促进大脑内高度细胞毒性的氢自由基有效清除，同时对脂质过氧化发挥抑制作用，避免出现神经细胞及血管内皮细胞损伤的情况，还有利于防止迟发性神经元死亡，进而促进其脑保护作用的发挥。因此，在急性一氧化碳治疗中，可以将以上两种方式联合应用，发挥不同方式的优势，提升疗效。对于急性一氧化碳中毒患者而言，年龄较大、一氧化碳中毒时间越长，最终取得的效果越差，因此，更应该重视及时的联合治疗，减少疾病危害，促进身体康复。

所以，高压氧联合依达拉奉用于急性一氧化碳中毒患者治疗中，能提升治疗效果，促进精神及认知情况的改善，肝肾功能情况好，有利于改善心肌损伤，不良反应发生率低，具有推广价值。