孙景超 何超杰 翟昌林 钱钢
高血压是指未进行药物干预的情况下,非同日3次测量血压,患者收缩压 ≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压 ≥90 mmHg,其危害主要来自于血压升高对心、脑、肾等靶器官的损害。由于人口老龄化的加剧和膳食模式的转变,全球高血压发病率正逐年上升[1]。大量文献证实超重/肥胖与高血压的发生、发展密切相关[2]。美国国家健康和营养调查数据显示,BMI>30 kg/m2者高血压患病率为42.5%,而BMI<25 kg/m2的人群患病率仅为15.3%[3]。据报道,我国一半以上成人存在超重或肥胖,且该比例仍呈上升趋势[4]。通过轻断食减重并帮助控制血压已成为目前临床研究的热点之一。轻断食又称间歇性禁食,是指在特定时间内限制一定能量摄入,而其他时间正常饮食。既往研究表明,在超重/肥胖糖尿病患者中,5+2轻断食具有良好的降糖和减重作用[5],且近期有临床试验指出其对普通超重/肥胖人群同样有效[6]。但临床上关于5+2轻断食对超重/肥胖高血压人群的干预效果鲜有报道。本研究旨在探讨5+2轻断食在超重/肥胖高血压患者中的降压和减重效果,现将结果报道如下。
1.1 对象 选择2020年11月至2021年8月于嘉兴市第一医院接受治疗且体重超重或肥胖的中青年高血压患者86例,其中男65例,女21例,年龄14~54(42.26±7.20)岁。按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组43例。两组患者性别、年龄等一般资料比较差异均无统计学意义(均P>0.05),见表1。纳入标准:符合《中国高血压防治指南2018》诊断标准[7];BMI≥24 kg/m2;年龄≤65岁。排除标准:临床基线资料不完整;合并其他影响长期预后的疾病(包括严重的心脑血管疾病、慢性呼吸系统疾病、重度肝肾功能衰竭、恶性肿瘤等);不愿意定期随访者;年龄18岁以下。本研究经嘉兴市第一医院医学伦理委员会审批同意(批准文号:LS2020-311),患者均签署知情同意书。
表1 两组患者一般资料比较
1.2 方法
1.2.1 干预方法 观察组予5+2轻断食干预,即患者自行选择每周中非连续2 d为断食日,余5 d为非断食日。断食日里摄入能量为500~600 kcal;非断食日正常饮食。本院营养师为患者提供咨询服务,并协助其搭配食谱完成轻断食。患者被要求保持原有的运动习惯,不得擅自停用降压药物或改变剂量。对照组不予5+2轻断食干预,其他要求同观察组。
1.2.2 随访方法 两组患者每4周门诊随访1次,记录相应指标及5+2轻断食完成情况,并由门诊医师判断是否符合要求。若患者因故无法门诊随访,则通过电话或微信方式与患者取得联系。
1.2.3 观察指标 观察并比较两组患者基线指标和各结局指标。(1)基线指标:采用中国迈瑞MC-6700A袖带式电子血压计测量收缩压和舒张压。受试者安静状态休息5 min后测量上臂血压,重复测量2次,取平均值。若收缩压或舒张压2次读数相差5 mmHg以上,则再次测量,取3次测量结果的平均值[7];采用瑞士罗氏全自动生化分析仪测量TG、TC和LDL-C;采用中国上禾科技SH-300G医用超声波身高体重测量仪测量体重。(2)结局指标:记录不同时间点的TG、TC、LDL-C、收缩压、舒张压和体重。
1.3 统计学处理 采用SPSS 26.0统计软件。计量资料以表示,组间比较采用两独立样本t检验;计数资料以百分比表示,组间比较采用χ2检验或者Fisher确切概率法。两组患者第4、8、12周末的收缩压、舒张压和体重之间的比较采用广义估计方程。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组患者第12周末TG、TC、LDL-C比较 本研究随访过程中有17例患者失访,69例患者完成随访。两组患者TG、LDL-C比较差异均无统计学意义(均P>0.05),观察组TC低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2 两组患者第12周末TG、TC、LDL-C比较(mmol/L)
2.2 两组患者第4、8、12周末收缩压、舒张压、体重比较 观察组不同时间点收缩压、舒张压、体重比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),对照组不同时间点收缩压、舒张压、体重比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组第4、8、12周末收缩压低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组第8、12周末舒张压低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05),两组患者第4周末舒张压比较差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,观察组第12周末的体重降低,差异均有统计学意义(P<0.05);而两组第4、8周末体重差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表3。
表3 两组患者第4、8、12周末收缩压、舒张压、体重比较
随着社会经济快速发展,我国居民肥胖率逐年上升且呈年轻化趋势,高血压、冠心病、糖尿病等相关疾病风险亦随之增加[8]。多项研究显示,肥胖是高血压的独立危险因素,与其发病密切相关,且肥胖人群高血压风险是一般人群的4~5倍[9]。肥胖相关高血压发病机制复杂且相互交错,其中包括遗传因素、环境因素、慢性交感兴奋[10]、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、脂肪因子、胰岛素抵抗、微血管功能紊乱等。此外,最新的基础研究表明,在心脏免疫代谢过程中,肥胖会刺激巨噬细胞活化,从而导致心脏损害,促进高血压进展[11]。肥胖相关高血压及其并发症发生率正持续升高,医疗负担不断加重,现已成为亟需解决的公共医疗问题,对超重/肥胖高血压患者早期干预迫在眉睫。目前推荐的主流干预方式为调节生活方式、改变饮食习惯、药物治疗及减重手术。
中华医学会心血管病学分会将“中青年”定义为65岁以下人群,这类人群的高血压多以舒张压升高为主,且多合并超重/肥胖和代谢异常[12]。由于过度担忧药物不良反应,大多数中青年患者对降压药物接受度低,因而治疗依从性差,但其降压、减重意愿强烈。因此,非药物治疗的干预方式易受该类患者青睐。尽管大量研究证明了连续性节食在超重/肥胖人群中的降压和减重效果,但长久以来其应用于临床收效甚微,原因在于传统节食饥饿感明显、依从性差、反弹率高[13]。轻断食通过禁食和正常饮食交替,强化干预不良饮食习惯,改善机体代谢状态,可短时间内实现减重并帮助控制血压。其中的机制可能涉及人体代谢调节和肠道菌群改变。轻断食可以促进脂肪代谢和酮体产生,并维持机体内环境稳定,从而影响细胞和器官功能,达到减重目的。而且轻断食有助于稳定自主神经功能,改善慢性交感神经兴奋,实现血压的控制。《中国超重/肥胖医学营养治疗专家共识(2016年版)》推荐将5+2轻断食饮食模式作为一种可规范化且值得广泛推广的科学减重方案[14]。基于一般轻断食策略,5+2轻断食改变了传统的节食方式,要求参与者每周非连续2 d摄入能量不超过500 kcal(女性)或600 kcal(男性),余5 d正常饮食。作为目前最流行的饮食方案之一,5+2轻断食可以有效降低机体代偿反应,获得稳定的降压和减重效果,且可行性强、反弹率低,无需忍受长期节食的负担,近期受到普遍关注,有望取代传统节食成为饮食干预的首选方案[15]。本研究发现,观察组患者第12周末收缩压、舒张压和体重较对照组明显下降,表明5+2轻断食能有效降低超重/肥胖高血压患者的血压与体重,该结果与国外近期发表的轻断食在普通超重/肥胖人群中的研究结果一致[16]。观察组患者第8、12周的血压、体重降低幅度较第4周减小,这可能与研究中后期患者依从性下降、失访人数增加相关。
综上所述,5+2轻断食简单易行,能有效降低超重/肥胖高血压患者的收缩压、舒张压与体重。轻断食过程中,参与者无需长期处于饥饿状态,降低了其心理不适,有利于达到减重和降压目的,值得临床进一步推广。但鉴于本研究为单中心研究,总样本量相对较少,且失访率偏高,可能存在偏倚,需要多中心、更大样本量的长期研究来进一步证实5+2轻断食在超重/肥胖高血压患者中的临床价值。