谢其华
(三明市第二医院呼吸与危重症医学科,福建 三明 366000)
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是一种慢性不可逆疾病,临床特征为呼气阻力增加、阻塞性肺功能障碍,可诱发呼吸衰竭、肺功能障碍等多种呼吸道系统疾病[1]。临床治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)合并呼吸衰竭主要以化痰、氧疗、抗感染等方案为主,但疗效不佳,患者动脉血气指标恢复速度较慢[2]。近年来,有研究表明,无创通气技术可提高患者肺泡内压,促进氧向血管内弥散,纠正呼吸衰竭症状[3]。肺康复训练由美国心肺科医师于1997年正式提出,可减轻患者呼吸困难症状,提高其耐力[4]。基于此,本研究旨在探究肺康复训练法联合无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭的临床疗效,现报道如下。
1.1 临床资料选取2018年9月至2020年10月本院收治的114例慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭患者作为研究对象,按照简单随机法分为对照组和实验组,每组57例。对照组男33例,女24例;年龄52~74岁,平均(63.33±3.33)岁;COPD病程3~12年,平均(7.54±0.71)年。实验组男32例,女25例;年龄51~77岁,平均(63.39±3.39)岁;COPD病程3~11年,平均(7.50±0.73)年。两组临床资料比较差异无统计学意义,具有可比性。本研究经本院医学伦理委员会审核批准。
纳入标准:符合《慢性阻塞性肺疾病基层诊疗指南(2018年)》[5]中的诊断标准;处于急性加重期;患者对本研究知情同意并签署知情同意书。排除标准:合并晚期恶性肿瘤;全身代谢性疾病;合并器质性病变;合并严重心律失常。
1.2 方法对照组给予无创呼吸机治疗,使用美国卫康公司生产的双相气道正压(bi-level positive airway pressur,BiPAP)无创呼吸机,工作模式选择自主呼吸/时间控制模式,氧流量设置3~5 L/min,参数设置:吸气压8~17 cmH2O(1 mmHg=0.098 kPa),呼气压4~6 cmH2O。通气时间3~4 h,每天1~2次,并根据患者实际病情调整呼吸机参数。
实验组在对照组基础上使用肺康复训练法,无创呼吸机治疗方式同对照组,肺康复训练法:①腹式呼吸训练。协助患者取平卧位,采取吸、鼓、呼、缩的呼吸方式,吸气时保持腹部肌肉放松,轻轻鼓起腹部,呼吸时收紧腹部肌肉,使腹部下陷,每次10 min,每天3次。②缩唇呼吸训练。协助患者取平卧位,指导患者用鼻缓慢吸气,然后缩唇缓慢呼气,吸气与呼气时间比为1∶2,每次10 min,早、中、晚各3次。
1.3 观察指标①比较两组治疗前后肺功能。使用MINATO(美能)肺功能检查仪(AS-507型)检测第1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)、肺活量(vital capacity,VC)及最大通气量(maximal voluntary ventilation,MVV)。②比较两组治疗前后心肺氧合能力。采用气体分析仪监测消耗代谢当量(metabolic equivalent,MET)、最大摄氧量(maximal oxygen consumption,VO2MAX)、主观用力等级(rating of perceived exertion,RPE)。RPE共分为20级,等级越高表明患者主观运动感觉越费力,心率越快。③比较两组治疗前后动脉血气指标。采用血气分析仪测定动脉血氧分压(arterial partial pressure of oxygen,PaO2)、动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide in arterial blood,PaCO2)。
1.4 统计学方法采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析,计量资料以“±s”表示,比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组治疗前后肺功能比较治疗前,两组FEV1、VC、MVV水平比较差异无统计学意义;治疗后,两组FEV1、VC、MVV水平均高于治疗前,且实验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
表1 两组治疗前后肺功能比较(±s)
表1 两组治疗前后肺功能比较(±s)
注:FEV1,第1秒用力呼气容积;VC,肺活量;MVV,最大通气量。与本组治疗前比较,aP<0.05
组别实验组对照组t值P值例数57 57 FEV1(L)治疗前1.45±0.53a 1.48±0.51a 0.308 0.759治疗后2.50±0.85 1.88±0.83 3.940<0.001 VC(L)治疗前1.65±0.22a 1.61±0.23a 0.949 0.345治疗后2.77±0.78 2.33±0.74 3.090 0.003 MVV(%)治疗前50.22±8.09a 50.26±8.12a 0.026 0.979治疗后60.76±8.76 54.48±8.70 3.840<0.001
2.2 两组治疗前后心肺氧合能力比较治疗前,两组MET、VO2MAX、RPE比较差异无统计学意义;治疗后,两组MET、VO2MAX、RFE均高于治疗前,且实验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
表2 两组治疗前后心肺氧合能力比较(±s)
表2 两组治疗前后心肺氧合能力比较(±s)
注:MET,代谢当量;VO2MAX,最大摄氧量;RPE,主观用力等级。与本组治疗前比较,aP<0.05
组别实验组对照组t值P值例数57 57 MET治疗前5.01±1.31a 5.04±1.33a 0.121 0.904治疗后7.16±1.40 5.99±1.43 4.414<0.001 VO2MAX(ml/min)治疗前1.46±0.52a 1.42±0.54a 0.403 0.688治疗后2.96±0.74 2.60±0.72 2.632 0.010 RPE(级)治疗前12.20±2.35a 12.24±2.39a 0.090 0.928治疗后14.55±1.01 13.29±1.22 6.006<0.001
2.3 两组治疗前后动脉血气指标比较治疗前,两组PaO2、PaCO2比较差异无统计学意义;治疗后,两组PaO2水平均高于治疗前,PaCO2水平低均于治疗前,且实验组PaO2水平高于对照组,PaCO2水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
表3 两组治疗前后动脉血气指标比较(±s,mmHg)
表3 两组治疗前后动脉血气指标比较(±s,mmHg)
注:PaO2,动脉血氧分压;PaCO2,动脉血二氧化碳分压。与本组治疗前比较,aP<0.05。1 mmHg=0.133 kPa。
组别实验组对照组t值P值例数57 57 PaO2治疗前53.40±8.76a 53.45±8.82a 0.030 0.976治疗后90.05±10.11 82.22±10.23 4.110<0.001 PaCO2治疗前72.11±8.74a 72.16±8.72a 0.031 0.976治疗后42.29±7.65 52.22±7.80 6.862<0.001
AECOPD合并呼吸衰竭是以生理功能及代谢紊乱为特点的临床综合征,具有发病率和病死率均较高的特点,给患者家庭造成沉重的经济负担[6]。患者多以呼吸困难、持续气流受限为主要生理特征[7]。近年来,临床越来越关注无创呼吸机在呼吸衰竭治疗中的应用,与有创通气相比,无创呼吸机操作较为简单,灵活性更强,撤机方便,可根据病情同步使用,促进肺泡通气量提升,改善呼吸功能[8]。COPD患者临床治疗中运用肺康复训练法,可通过呼吸训练减轻症状,提高患者的适应能力。
本研究结果显示,治疗后,两组FEV1、VC、MVV水平均高于治疗前,且实验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。提示无创呼吸机基础上联合应用肺康复训练法可促进AECOPD合并呼吸衰竭患者肺功能改善。分析原因为,无创呼吸机辅助下可解除患者上气道阻塞,改善呼吸肌疲劳现象[9]。腹式呼吸训练可协调膈肌和腹肌活动,增加肺泡通气量[10]。缩唇呼吸训练可延缓呼气气流压力降低,提高气道内压力,促进肺内残气排出,进一步促进患者肺功能恢复,纠正异常的呼吸模式[11]。在无创呼吸机治疗基础上辅助肺康复训练,两者协同发挥疗效,共同改善患者肺功能。治疗后,两组PaO2水平均高于治疗前,PaCO2水平低均于治疗前,且实验组PaO2水平高于对照组,PaCO2水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
本研究结果还显示,治疗后,两组MET、VO2MAX、RFE均高于治疗前,且实验组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。在肺康复训练辅助治疗下,患者动脉血气指标、心肺氧合能力改善更明显。无创呼吸机治疗AECOPD合并呼吸衰竭过程实施双水平气道正压通气,可帮助患者克服气道阻力,显著增加换气水平,有效改善肺氧合功能,缓解呼吸肌疲劳,加快CO2排出。同时,可通过提供呼气末正压产生对抗效应。肺康复训练可有效提高冠脉血流量,增加冠状动脉血流灌注,增强呼吸肌耐力,促进气体有效交换,促进机体氧合能力提高[12]。通过开展有效的肺康复呼吸训练,患者自身气道阻力随着外周阻力的增加随之增加,避免因气道过早陷闭出现呼吸困难症状[13]。
综上所述,肺康复训练法联合无创呼吸机治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并呼吸衰竭效果显著,有助于提高患者肺功能、动脉血气指标、心肺氧合能力,值得临床推广应用。