郝思云
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是冠状动脉疾病的常见表现。世界卫生组织调查发现,2020年全世界范围内约12.2%的死亡是由缺血性心脏病所引起的[1-2]。急性心肌梗死是发达国家居民的主要死亡原因之一,仅次于发展中国家下呼吸道感染性疾病所致的死亡人数。近年来,随着医疗技术的不断进步,新的医疗器械和技术被引入并广泛应用于临床,临床上推荐给予AMI患者进行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗,目的在于疏通患者堵塞的冠状动脉血管,提高缺血心肌的血液供应,尽早恢复心脏灌注量,避免心肌缺血性坏死对患者心脏造成更大的损伤,从而改善患者预后。临床中对AMI的治疗方案较多,比如给予患者静脉溶栓后进行PCI或者直接进行PCI治疗[3-4]。为了解AMI患者在静脉溶栓后PCI联合治疗和直接PCI治疗的临床效果有无差异,本文对2016年1月至2020年6月天津市静海区医院心脏病重症监护病房采用不同方法治疗的70例AMI患者的临床资料进行分析,旨在比较静脉溶栓后PCI联合治疗和直接PCI治疗的临床效果。
选择2016年1月至2020年6月天津市静海区医院心血管监护室收治的70例AMI患者为研究对象,根据治疗方案的不同将患者分成对照组(n=35)和研究组(n=35)。纳入标准:1)年龄大于18岁;2)符合急性心肌梗死的诊断标准[5];3)拟行静脉溶栓和PCI治疗者;4)签署知情同意书。排除标准:1)急性心肌梗死诊断不明确;2)未接受PCI治疗者;3)妊娠或哺乳期患者;4)精神疾病患者。对照组采用直接PCI治疗,男性19例,女性16例;年龄47~74岁,平均年龄(62.8±5.2)岁。研究组采用静脉溶栓后PCI联合治疗,男性20例,女性15例;年龄49~75岁,平均年龄(62.4±5.6)岁。两组基线数据的比较差异无统计学意义(P>0.05),有可比性。
1.2.1 对照组
急性心肌梗死患者诊断明确后,给予氯吡格雷[赛诺菲(杭州)制药有限公司,国药准字:J20180029,规格:75 mg/片]和阿司匹林(拜耳医药保健有限公司,国药准字:J20171021,规格:100 mg/片)治疗,氯吡格雷300 mg、阿司匹林300 mg,选择替罗非班(南开允公药业有限公司,国药准字:H20090174,12.5 mg/支)给予患者静滴,用药剂量为10 μg/kg,调整并控制患者的血压水平,上述药物均术前给药1次;经皮穿刺6 F动脉鞘管,逆行置入鞘管,使鞘管通过冠状动脉口,动脉造影后确定患者的梗死/狭窄血管,将导丝置于病变血管远端,行动脉腔内血管成形术,给患者的冠状动脉置入支架;治疗后嘱患者服用氯吡格雷75 mg和阿司匹林100 mg,每天1次,持续用药1周。依患者病情指导其服用阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司,国药准字:H20051408,规格:20 mg/片),口服,每日1次,治疗1个月为1个疗程。
1.2.2 研究组
采用注射用重组人组织型纤溶酶原激酶衍生物(山东阿华生物药业有限公司,国药准字:S20070023,规格:18 mg/支)进行静脉溶栓,静脉推注2次,单次给药18 mg,推注给药时间超过2 min,每次给药间隔30 min;用药12 h后给予患者皮下注射低分子肝素钙[葛兰素史克(天津)有限公司,国药准字:J20090004,规格:0.4 mL/支],每12 h给药1次,持续用药1周。PCI治疗方式与对照组相同,治疗后根据患者的病情指导其服用阿托伐他汀(辉瑞制药有限公司,国药准字:H20051408,规格:20 mg/片)口服,每日1次,治疗1个月为1个疗程。
两组患者完成入组后,记录患者的血管再通率、心血管事件发生率及治疗2周内的病死率。
应用SPSS 23.0统计学软件处理相关数据,计数资料以n(%)表示,行χ2检验或Fisher确切概率法,计量资料以()表示,行t检验,P<0.05则差异有统计学意义。
研究组的血管再通率为94.29%,显著高于对照组的77.14%,差异有统计学意义(P<0.05)。而研究组心血管事件发生率与病死率均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见(表1)。
表1 两组血管再通率、心血管事件发生率和病死率[例(%)]
全球范围内每年约有300万急性心肌梗死新发病例,其中男女发病率之比约为2∶1。虽然AMI等心血管疾病在欧美等发达国家造成的死亡率已有所下降,然而在发展中国家其死亡风险仍呈现逐年上升的趋势[6]。
心肌梗死最常见的原因是心肌供血动脉粥样硬化斑块破裂。随着疾病的进展,斑块可能变得十分不稳定,可发生破裂,破裂的脂质体斑块可募集炎症细胞和炎症因子,并进一步促进血栓的形成,导致冠脉管腔狭窄从而阻塞动脉,上述过程可在较短时间内发生并完全阻塞冠状动脉,可导致该动脉供血的组织死亡。胆固醇和纤维组织在冠状动脉或其他动脉壁的斑块中逐渐积聚,这种过程通常可以持续较长时间,称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化的病理生理学特征是动脉壁的进行性炎症改变。炎症细胞,尤其是巨噬细胞,在炎症因子的趋化作用下进入动脉壁,并随着时间的推移变成泡沫细胞,泡沫细胞死亡后形成胆固醇的核心,进一步加剧动脉粥样硬化的进程。稳定的斑块可能有较厚的纤维帽,当暴露在与血液流动相关的压力下,斑块可能会破裂并触发血栓的形成,从而阻塞冠状动脉,发生急性心肌梗死。
急性心肌梗死患者常表现为持续性的心前区压榨性疼痛、憋闷等,症状持续时间通常超过30 min,这主要是因为患者的心肌缺血性坏死而导致发病,发病机制是患者的心脏供血被阻塞,心肌得不到充足的血供,随即氧耗持续增加,心肌供氧与需氧发生异常[7]。
如果流向心脏的血流不足这种情况持续足够长的时间,就会触发缺血反应,冠状动脉阻塞区域内的心脏细胞发生坏死,这种心肌细胞的死亡是不可逆的,坏死的心肌逐渐被胶原蛋白疤痕所代替。当动脉被阻断时,细胞缺乏线粒体产生三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)所需的氧,而ATP是维持机体电解质平衡所必需的,进而导致心肌细胞坏死。心脏内表面(心内膜)下方血液供应最差的区域内的细胞最容易受到损伤。缺血首先会影响心内膜下区域,该部位的组织在失去血液供应的15~30 min便开始死亡。死亡组织周围有一个可能可逆的缺血区,该缺血区可发展为全层跨壁梗死,最初的梗死在3~4 h发生,而梗死的位置、大小和范围则取决于受影响的动脉、阻塞的总体情况、阻塞的持续时间、侧支血管的存在、需氧量和介入手术的成功率等多种因素。同时,心肌组织死亡和心肌瘢痕改变了心脏的正常传导通路,进而导致心肌收缩不协调,从而影响心输出量,严重时往往会导致心功能不全或心力衰竭。再灌注损伤是再灌注期间心肌细胞摄取钙和钠以及释放氧自由基造成的。心肌损伤也可发生在再灌注的过程中,临床上可能表现为室性心律失常。
AMI的病情发展快,短时间内的病死率高,所以发病后患者需要得到及时有效的治疗,目的是及时疏通患者发生阻塞的冠状动脉,尽早使缺血、缺氧的心肌恢复血供,改善和恢复患者的心肌功能[8-9]。AMI的临床治疗主要为快速畅通阻塞的冠状动脉,改善缺血心肌的血液供应,并有效降低患者的心脏负荷量,让患者保持绝对卧床休息,同时给予吸氧治疗,需加强对患者的情绪与心理状态的控制,防止患者的情绪发生较大的波动,保持患者身心状态的稳定。
AMI的治疗原则是及时开通患者闭塞的冠状动脉,防止患者的心肌进一步受损。静脉溶栓是AMI的常规治疗手段,一般经过治疗后患者的临床症状能有所减轻。但静脉溶栓的起效时间较长,同时由于不同患者对溶栓药物的反应存在个体化差异,静脉溶栓存在一定程度的出血风险。
PCI是一种非手术治疗冠心病患者冠状动脉狭窄的常用方法,治疗过程包括将冠状动脉血管成形术与支架植入术相结合,即插入一根永久性网状管,该管可以是药物洗脱管,也可以由裸金属所组成,血管成形术导管的支架可用于输送球囊,球囊充气后可对狭窄的冠脉起到一定的扩张作用,从而扩大血管直径,改善该血管供应区域心肌的血液供应[10-11]。急诊PCI是救治AMI的重要方法,尤其是在患者心电图显示有心脏损害证据的情况下,可显著降低患者的死亡风险[12-13]。PCI也用于其他类型的心肌梗死或不稳定型心绞痛患者的治疗。稳定型心绞痛患者通过常规口服冠脉扩张药物不能缓解临床症状时,也可考虑采用PCI进行干预。PCI是冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass grafting,CABG)的常用替代方法,CABG主要通过移植身体其他部位的血管替代狭窄的冠状动脉,从而改善缺血心肌的血液供应,缓解患者的临床症状[14-15]。在某些情况下,如冠状动脉发生广泛阻塞、糖尿病合并冠状动脉多支血管病变等,CABG较PCI更具优势,可一次性解决多处狭窄的病变[16]。PCI是一种介入治疗手段,主要是将球囊导管置入患者的动脉管腔中,对患者的冠状动脉进行有效重建,恢复冠状动脉血流,使患者的心肌得到充足的血液灌注,加快患者的病情康复。本文采用静脉溶栓后PCI联合治疗的效果显著,患者的血管再通率(94.29%)高于直接PCI治疗,心血管事件发生率和病死率低于直接PCI治疗。两种方法的联合使用加强了溶栓效果,缩短了患者的栓子消融时间和心肌再灌注时间,可以在短时间内恢复患者的心肌功能,阻止心肌损伤进一步加重,提高了临床治疗方案的安全性。
综上所述,AMI患者采用静脉溶栓后PCI联合治疗的效果优于直接PCI治疗,可提高患者的血管再通率,减少心血管事件的发生,降低病死率。