外周血CRP、Myo及CK-MB水平与AMI患者梗死部位、心室重构的相关性分析

杨金凤，王家伟，林强，王德芳

(泸州市人民医院心血管内科，四川 泸州 646000)

急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是动脉粥样病变为基础的严重危及生命的常见心脏病[1]。近年来该病发病率不断升高，虽然随着PCI手术的推广，AMI的死亡率明显下降，但是该类患者会出现心室重构(ventricular remodeling,VR)，VR是造成AMI患者死亡及治疗失败的重要因素之一[2]。确定AMI入院时梗死部位，并寻找有效标志物早期诊断AMI，对改善患者预后、降低病死率具有重要意义[3]。研究[4]表明AMI的进展与炎症反应相关，C反应蛋白(CRP)肝脏合成的微量蛋白，有学者认为CRP与AMI的疾病进展相关。当患者出现严重的心肌缺血或者心肌坏死时，肌酸激酶同工酶(CK-MB)会在AMI发病4～8 h开始升高，能够反映梗死病灶大小[5]。而肌红蛋白(Myo)是一种非酶类小分子蛋白质，分子量为16.7KD，在正常人血清中含量较低；有研究[6]表明在AMI患者胸痛发生的1～2 h，Myo就被快速释放入血液中，同时其窗口期较短，易于被肾脏清除。本研究拟检测AMI患者外周血CRP、Myo及CK-MB水平，分析与AMI患者梗死部位、心室重构的相关性。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2018年1月至2020年12月于泸州市人民医院就诊的108例AMI患者，作为AMI组，患者入院后进行急诊PCI或者择期PCI，并采用其他药物进行辅助治疗。纳入标准：(1)符合AMI诊断标准[7]，存在缺血性胸痛病史，心电图动态演变，心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变；(2)经冠状动脉造影确诊；(3)患者临床资料齐全。排除标准：(1)伴有恶性肿瘤患者；(2)高血压危象患者；(3)既往存在心力衰竭、急性心肌梗死病史患者；(4)伴有严重肝、肾疾病患者；(5)存在急慢性感染或呼吸系统疾病患者；(6)存在严重电解质紊乱患者；(7)伴发脑血管疾病患者。选择同期来本院体检，无心脏、肝、肾等疾病的100名健康志愿者作为对照组。两组患者的一般资料比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组研究对象一般资料比较

1.2 观察指标

(1)记录受试者的一般资料：包括性别、年龄、受教育程度、身高、体重，并计算身体质量指数。(2)血清学指标检测：受试者入院后采集其静脉血3 mL，离心后取上层清液，采用锦瑞PA300全自动蛋白分析仪器检测血清CRP，采用雅培2000i化学发光分析仪器检测Myo、CK-MB水平。(3)AMI患者的心功能检测：AMI患者溶栓1周及PCI术后6个月时，采用飞利浦EPIQ7c超声仪行心脏彩色超声检测，S3经胸探头，测量左心室射血分数(LVEF)，计算左室舒张末期容积指数(LVEDVI)，△LVEDVI=(LVEDVI 2-LVEDVI 1)/LVEDVI 1，其中LVEDVI 1为溶栓后1周的LVEDVI，LVEDVI 2为PCI术后6个月的LVEDVI，如果△LVEDVI≥20%，则诊断为VR[8]，分成VR组(n=42)及非VR组(n=66)例。(4)随访：于患者PCI术后1、3、6个月，采用门诊及电话随访，记录心脏不良事件(MACE)发生情况。

1.3 统计学分析

2 结果

2.1 AMI组与对照组的外周血CRP、Myo及CK-MB水平比较

AMI组外周血CRP、Myo及CK-MB水平均高于对照组(P<0.05)。见表2。

表2 AMI组与对照组的外周血CRP、Myo及CK-MB水平比较

2.2 外周血CRP、Myo及CK-MB水平与AMI患者梗死部位的关系

前壁组的外周血CRP、Myo及CK-MB水平均高于非前壁组(P<0.05)。见表3。

表3 外周血CRP、Myo及CK-MB水平与AMI患者梗死部位的关系

2.3 外周血CRP、Myo及CK-MB水平与AMI患者梗死部位ROC曲线分析

采用ROC曲线分析发现，CRP、Myo、CK-MB诊断AMI为前壁组的AUC分别为0.757、0.681、0.876。见表4。

表4 外周血CRP、Myo及CK-MB水平与AMI患者梗死部位ROC曲线分析

2.4 外周血CRP、Myo及CK-MB水平与AMI患者心室重构的关系

VR组的外周血CRP、Myo及CK-MB水平均高于NVR组(P<0.05)。见表5。

表5 外周血CRP、Myo及CK-MB水平与AMI患者心室重构的关系

2.5 外周血CRP、Myo及CK-MB水平预测AMI患者心室重构ROC曲线分析

采用ROC曲线分析发现，CRP、Myo、CK-MB预测AMI出现VR的AUC分别为0.757、0.681、0.876。见表6。

表6 外周血CRP、Myo及CK-MB水平预测AMI患者心室重构的ROC曲线分析

2.6 AMI患者心功能比较

VR组的LVEDVI 2水平高于NVR组(P<0.05)，而两组的LVEDVI 1、LVEF 1、LVEF 2水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表7。

表7 AMI患者心功能比较

2.7 VR组与NVR组MACE发生情况

VR组患者的MACE发生率(28.57%)高于NVR组(9.08%)(P<0.05)。见表8。

表8 VR组与NVR组MACE发生情况[n(%)]

3 讨论

许多研究[9]认为AMI的进展与炎症反应相关，CRP是由肝脏细胞合成的与心血管相关的急性期反应蛋白，在AMI发生的早期水平升高，并于8～12 h出现最高峰。本研究中AMI组的外周血CRP水平高于对照组，前壁组的CRP水平高于非前壁组，同时VR组的CRP水平高于NVR组，采用ROC曲线分析发现，CRP诊断AMI为前壁组的AUC为0.757，其预测AMI出现VR的AUC为0.748，提示AMI患者的CRP水平较健康人高，与梗死部位、心室重构均存在一定关系。由于前壁心肌梗死后出现容量超负荷代偿现象，另与前壁心肌梗死时交感神经兴奋性相关，下壁、后壁、右室总体面积相对较小，前壁病变范围较大，心尖部心肌较薄，因而发生心肌缺血坏死时易导致左室张力增大，压力负荷恶化[10]。CRP可结合脂蛋白，并激活患者体内补体系统，导致血管内皮受损，并激活冠状动脉粥样斑块的不稳定、破裂引起AMI的发生[11]。而机体炎症反应越激烈，CRP水平越高，心脏结构改变越显著，患者心功能下降，说明CRP与心室重构的发生相关[12]。李霖等[13]研究表明，Hs-CRP水平与AMI后VR密切相关，是预测AMI后心室重构程度的可靠指标，这与本研究具有一致性。

CK-MB是重要的心肌酶谱之一，研究[14]表明其在诊断AMI时具有较高特异性，可反应心肌梗死面积大小。Myo是肌肉内储氧蛋白，在AMI出现胸痛症状2～3 h后即可出现在外周血中，由肾脏代谢出体外。杨坤等[15]研究表明AMI后心力衰竭患者的心功能衰竭，使得Myo被释放入血液，其水平与LVEDD、LVMI、LAD均呈正相关，说明其与VR密切相关，可辅助预测AMI后心力衰竭患者预后。本研究中，AMI组的Myo、CK-MB水平均高于对照组，前壁组的外周血Myo、CK-MB水平均高于非前壁组，VR组的这两项指标水平均高于NVR组。采用ROC曲线分析发现，Myo、CK-MB诊断AMI为前壁组的AUC分别为0.681和0.876，Myo、CK-MB预测AMI出现VR的AUC分别为0.706和0.803，提示AMI患者的Myo、CK-MB水平均高于健康人，且与梗死部位、心室重构存在一定关系。AMI患者发生VR时，心脏形变能力降低，心室体积增加，造成心肌细胞损伤加重，导致大量CK-MB、Myo被释放进入血液[16]。Fan等[14]研究表明联合检测CK-MB与Myo水平，有利于AMI的早期诊治，从而降低急性期AMI的死亡率。雷蕾等[17]研究表明AMI患者血清Myo及CK-MB均高于健康人群，且CK-MB与Myo的浓度成正相关，两者可作为PCI手术的早期评估指标。

LVEDVI及LVEF水平能反映患者心室重构情况，本研究VR组的LVEDVI 2水平高于NVR组，而两组LVEDVI 1、LVEF 1、LVEF 2水平比较，差异无统计学意义，提示进行PCI术后仍会存在心室重构的可能性。而AMI患者因病情变化较快，常存在心脏不良事件，本研究中VR组患者的MACE发生率高于NVR组，主要由于VR是心脏不良事件的病理生理基础，患者因微循环障碍、炎症反应刺激等，心肌不断损伤，导致MACE发生[18]。当然本研究中也存在一定的不足，本研究样本量纳入较少，同时对于外周血CRP、Myo、CK-MB水平未进行动态追踪，因而在后续将联合多中心进行研究。

综上，AMI患者的外周血CRP、Myo、CK-MB水平均高于健康人，且与梗死部位、心室重构存在一定关系，在临床中可进行动态观察这三项指标，以便及时对患者进行干预，延缓心室重构的发展。