变异型心绞痛复发合并一度房室传导阻滞1 例

谭早红 陈科

患者男性，60 岁，因“反复胸闷2 个月，4 d 前晕厥1 次”于2017 年6 月3 日收治入院。患者2 个月前无明显诱因下出现反复胸闷，位于心前区，与活动及饮食无关，发作时伴出汗，持续约20 min 可自行缓解，曾在门诊行心电图检查未见明显异常。门诊冠状动脉（下称冠脉）CT 血管造影（computed tomography angiography，CTA）检查，未见明显冠脉狭窄。4 d 前患者夜间休息状态下突发胸闷伴有心悸，随后发生晕厥，无大小便失禁，无肢体抽搐，持续约2 min后神志转清，自觉无明显胸闷、心悸等不适。既往史：发现血压升高1 年，最高150/90 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平时口服缬沙坦80 mg/d，自诉血压控制达标。否认有糖尿病、脑梗死病史，否认外伤手术病史，否认药物过敏史，否认饮酒史，无早发猝死家族史。有吸烟史30 余年，约20 支/d。入院后常规心电图提示未见明显异常。24 h 动态心电图检查提示：窦性心律，偶发房性期前收缩部分成对出现，偶发室性期前收缩。心肌酶谱、N 末端脑钠肽前体（N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP）、电解质指标均正常。超声心动图检查未发现心脏结构和功能异常。入院第10 天患者胸闷发作，急查心电图提示：Ⅱ、Ⅲ、aVF ST 段抬高，Ⅰ、aVL、V3～V6ST段压低，予以硝酸甘油舌下含服，不适症状缓解。入院第12 天行冠脉造影术，术中冠脉左主干、左前降支、左旋支和右冠脉血管各级分支未见明显狭窄。临床诊断：变异型心绞痛。予盐酸地尔硫卓片（商品名：合心爽，天津田边制药有限公司，规格：30 mg/片）30 mg/次，3 次/d，硫酸氢氯吡格雷片（商品名：波立维，赛诺菲制药有限公司，规格：75 mg/片）75 mg/次，1次/d，瑞舒伐他汀钙片（商品名：可定，阿斯利康制药有限公司，规格：10 mg/片）10 mg/次，1 次/d。治疗3 d 后患者于6 月16 日好转出院。出院后患者规律服药，吸烟减少至约7 支/d，4 年间偶有胸闷发作，舌下含服硝酸甘油可缓解，未再次出现晕厥症状。

2021 年6 月24 日，患者因“胸痛4 h，伴晕厥1次”再次入院。患者4 h 前解大便后出现气喘、大汗淋漓，随后出现晕厥倒地，约7 min 后患者意识转清，诉有胸痛，位于心前区，巴掌大小范围，经120 急救转运于07∶02 送至本院急诊，07∶08 急诊查心电图（图1）示：窦性心律，一度房室传导阻滞（PR 间期237 ms）。约2 h 后患者胸痛减轻，复查心电图未见明显异常（PR 间期192 ms）。09∶45 患者诉胸痛较前加重，09∶51 复查心电图（图2）示：窦性心律，Ⅰ、aVL 水平型抬高1～2 mm、V1～V4ST 段水平型抬高2～7 mm，Ⅱ、Ⅲ、aVF ST 段水平型压低2 mm，PR 间期194 ms。10∶45 行急诊冠脉造影检查（图3）提示：冠脉左主干未见明显狭窄，左前降支管壁不规则，血流TIMI1 级；左旋支管壁不规则，未见明显狭窄，TIMI 血流3 级；右冠脉中段软斑块伴50%狭窄，血流TIMI3 级。心肌酶谱、NT-proBNP、电解质指标均正常。超声心动图检查未发现心脏结构和功能异常。临床诊断：变异型心绞痛。予盐酸地尔硫卓胶囊（商品名：合贝爽，天津田边制药有限公司，规格：90 mg/粒）90 mg/次，2 次/d；硫酸氢氯吡格雷片（商品名：波立维，赛诺菲制药有限公司，规格：75 mg/片）75 mg/次，1 次/d；单硝酸异山梨酯片（商品名：欣康，鲁南贝特制药有限公司，规格：20 mg/ 片）20mg/次，2 次/d；阿司匹林肠溶片（商品名：拜阿司匹林，拜耳医药保健有限公司，规格：100 mg/片）100 mg/次，1 次/d；瑞舒伐他汀钙片（商品名：可定，阿斯利康制药有限公司，规格：10 mg/ 片）10 mg/ 次，1 次/d。治疗11 d 后患者于7 月4 日好转出院。出院后2 个月随访，患者已停止吸烟，规律用药，未再次出现胸痛及晕厥症状。

图1 患者2021 年6 月24 日07∶08 的心电图

图2 患者2021 年6 月24 日09∶51 的心电图

图3 患者冠脉造影结果（a：左冠及分支未见明显狭窄；b：右侧冠脉中段50%狭窄，箭头所示为狭窄部位）

讨论 Prinzmetal 等[1]于1959 年首次描述了一组心绞痛患者休息状态下或日常活动时间出现疼痛症状，发作期间心电图表现为ST 段抬高的心绞痛，因其与劳力性心绞痛不同，称之为变异型心绞痛。同时Prinzmetal 等[1]提出变异型心绞痛发作的原因是冠脉紧张度增加引起心肌供血不足的假说。该假说后来经冠脉造影证实[2]。2017 年冠脉血管舒缩障碍国际研究组提出确诊变异型心绞痛应符合以下特征：硝酸酯类药物对这类心绞痛具有明显缓解作用，且这类心绞痛有短暂的缺血性心电图改变或临床表现满足冠脉痉挛标准[3]。

晕厥是变异型心绞痛发作的常见并发症。一项回顾性研究观察了240 例变异型心绞痛患者，其中12.5%发生晕厥[4]。黄浙勇等[5]研究表明，恶性心律失常是变异型心绞痛患者晕厥的直接原因，且右侧冠脉固定性狭窄患者更易发生晕厥。引起变异型心绞痛患者出现晕厥症状的恶性心律失常包括：室性心动过速、心室颤动和高度房室传导阻滞[6]。另一项回顾性研究发现因变异型心绞痛植入埋藏式心脏复律除颤器（implantable cardioverter defibrillator，ICD）的患者中，27%复发致命性室性心律失常[7]。一度房室传导阻滞心电图特征为PR 间期＞200 ms，QSR 形态与时间多正常。崔银实等[8]报道了1 例变异型心绞痛患者心绞痛发作时心电图呈一度房室传导阻滞，随后患者出现晕厥，心电监测提示为心室颤动。本例患者心绞痛发作伴晕厥症状间隔4 年，晕厥发作时均在院外发生，未能记录到晕厥时心电图，不除外恶性心律失常引起。该患者第2 次心绞痛发作伴有晕厥症状，神志转清后仍有胸痛，入院心电图提示一度房室传导阻滞（PR 间期延长至237 ms），胸痛减轻后房室传导阻滞消失,多次复查心电图PR 间期均在正常参考范围内，提示患者一度房室传导阻滞与心绞痛发作期间冠脉血管痉挛导致心肌缺血相关。

变异型心绞痛发作期间通常可观察到短暂的缺血性心电图改变，若冠脉痉挛造成血管闭塞，心电图表现为一过性ST 段抬高，非闭塞性痉挛则表现为ST 段压低或T 波改变，不同支冠脉痉挛可造成不同的心电图变化。有研究对变异型心绞痛患者进行药物激发试验，发现多支血管痉挛的发生率高达25%～76%[6，9]。多支血管痉挛可同时发生，也可相继发生于不同支血管，或者发生在同一血管不同节段，因此造成变异型心绞痛患者发作期间心电图变化不同。本例患者在不同时间共采集到2 次变异型心绞痛发作期间缺血性心电图改变，2 次心电图均有不同导联ST 段抬高及压低，提示该患者在不同时间变异型心绞痛发作冠脉血管痉挛累及心肌缺血部位不同。

目前对于确诊变异型心绞痛稳定期的患者，其治疗目前主要包括：结合病理机制和相关危险因素，以控制吸烟、调整血脂、抗血小板和钙通道阻滞剂（calcium channel blocker，CCB）类药物为主进行综合防治[10]。长效CCB 类药物（地尔硫、贝尼地平等）是预防冠脉痉挛的核心药物，但若效果欠佳或不能耐受，可考虑联用钾通道开放剂、硝酸酯类药物或酌情联用β 受体阻滞剂。本例患者首次诊断为变异型心绞痛时即予以综合治疗，但患者未能遵医嘱严格戒烟，间隔4 年患者再次出现严重胸痛伴有晕厥症状。患者第2 次住院治疗时开始戒烟，予以增加CCB 类药物剂量，能否带来较好的预后，尚待进一步随访。

在临床实践中，心电图表现为一度房室传导阻滞的患者通常无不适症状，因此未得到第一时间诊断治疗。通过本例发现，一度房室传导阻滞可由冠脉血管痉挛诱发，应重视一度房室传导阻滞这种类型心律失常原因的探究，特别对于合并胸痛的患者，要考虑到变异型心绞痛等疾病的可能性，警惕进一步发展为恶性心律失常，造成心源性猝死等严重并发症，及时完善相关检查以明确诊断，结合病因予以综合防治，可减少或避免心律失常的发作，提升患者预后。