重视体液失衡诊治,促进医疗质量提高

2022-10-15 08:50丁小强王一梅
上海医学 2022年9期
关键词:酸碱体液电解质

丁小强 王一梅

体液是人体重要组成部分,机体通过复杂而精妙的机制维持水、电解质和酸碱平衡,一旦发生失衡,将引起细胞代谢异常、器官功能障碍,甚至危及生命。体液失衡发病率高,其鉴别诊断与治疗较复杂,长期以来被广大临床医师所忽视,造成临床体液失衡识别率、纠正率低,成为影响医院整体医疗质量的重要因素。本文就体液平衡的理论基础、体液失衡的诊治现状和研究方向进行阐述。

1 体液平衡概述

图1 体液的组成与分布

图2 体液总量因性别和年龄而异

1.1 水平衡 细胞外液容量和渗透压的调节有赖于神经和体液调节机制,并最终作用于肾脏,调节该器官的水钠排泄。调节机制主要分为两类。①血渗透压相关:渗透压升高1%~2%,即激活渗透压感受器,渴中枢即产生渴觉并触发摄水行为,导致下丘脑增加精氨酸加压素(argininevasopressin,AVP)的分泌,促进肾小管和集合管对水的重吸收。②血容量相关:血容量下降(8%~10%)通过作用于外周容量感受器(近心大静脉和心房壁)和压力感受器(主动脉弓和颈动脉窦)触发摄水行为和AVP的分泌,血容量不足还可促进肾脏球旁细胞释放肾素,激活RAAS,抑制水钠排泄;血容量增加时,回心血量增加,心房释放心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP),抑制水钠的重吸收[1]。

1.2 电解质平衡 体液中电解质以离子状态出现,阴、阳离子的离子价相等,处于电中性状态。细胞外液的阳离子以Na+为主,阴离子以Cl-为主。肾脏是调节钠平衡的主要器官,调节机制主要涉及肾脏球-管平衡、RAAS、AVP、ANP等。钾主要分布在细胞内液,尿液排泄的钾取决于肾脏远端肾小管和集合管的泌钾功能,影响肾脏排钾因素主要为醛固酮。钙和磷主要由甲状旁腺激素、降钙素和1,25-二羟维生素D3(1,25-(OH)2D3)调控[2-3]。

1.3 酸碱平衡 体液酸性物质主要包括碳酸、磷酸二氢钠、磷酸二氢钾、乳酸、硫酸等,碱性物质包括碳酸氢钠、碳酸氢钾、磷酸氢二钠等。通过酸碱缓冲系统(碳酸氢盐缓冲对、磷酸盐缓冲对等)、肺和肾脏的作用,机体能够调节酸碱物质的含量与比例,使体液pH值维持于7.35~7.45之间。机体PaCO2增高和PaO2降低均能刺激中枢和外周化学感受器,兴奋呼吸中枢,增加肺泡通气量,通气、换气功能障碍可引起呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。酸性物质产生过多、排出减少或碱性物质丢失增多,可引起代谢性酸中毒。碱性物质摄入过多或酸性物质丢失过多,可引起代谢性碱中毒。此外,还有4种双重酸碱失衡和2种三重酸碱失衡[4]。

当水、电解质和酸碱的摄入、吸收、代谢、分布、排泄发生异常,超出机体的代偿范围时,便会发生体液失衡[5]。许多疾病可引起体液失衡,体液失衡又可加重疾病的进展,进而引发恶性循环。随着社会老龄化、复杂手术数量和危重患者比例的增多,体液失衡的发病率不断增高。

2 体液失衡发病率高,纠正率低,是影响医院整体医疗质量的重要因素

关于住院患者体液失衡的大规模流行病学研究较少,我中心纳入84 700例住院患者的研究[6-7]显示,电解质或酸碱失衡患病率高达46% ,肿瘤患者体液失衡患病率更高达58%,最常见的电解质紊乱为低钠血症(16.6%)、低钾血症(13.7%)和低氯血症(13.6%)。急诊科、重症医学科、心脏外科、肾脏科、老年科等科室的患者体液失衡发病率较高。任何一种类型的体液失衡,都会影响患者的预后(住院天数、住院费用和院内死亡率),存在1、2、3种及以上类型的体液失衡患者的院内死亡率较无体液失衡的患者分别升高1.3、3.9和22.4倍。见图3。

图3 体液失衡严重影响患者预后

住院患者体液失衡发病率非常高,但是治疗率和达标率不理想。Alshayeb等[8]和Darmon 等[9]的研究结果显示,发生高钠血症的患者72 h内的体液失衡纠正率仅27%和62%。只要及时纠正体液失衡,就能显著降低患者的死亡率[10]。我中心的研究[6]结果显示,纠正高钠血症后院内死亡率由14.3%降至7.2%,纠正高钾血症后死亡率则由16.9%降至6.0%。

3 临床医师需重视体液失衡,及时识别,有效处理

体液失衡的机制复杂,牵涉临床各科,尤其是肾脏科、呼吸科、内分泌科、神经科、急诊科、重症医学科等多个学科。肾脏是调节水、电解质和酸碱平衡的重要器官,体液失衡大部分发生在住院患者中,肾内科医师有责任、有义务担负起体液失衡的院内会诊任务。有条件的医院可成立体液失衡快速反应团队,及时、主动开展会诊工作。临床各科医师应对每个住院患者开展入院后的常规电解质检测,危重患者需监测动脉血气,并对合并严重外伤、休克、心功能减退、呼吸衰竭、肾功能减退,处于围手术期,以及行血液透析和腹膜透析等的患者记录和常规评估容量状态,一旦发现异常,应立即按照诊疗常规处理,并及时复查和调整治疗;如遇复杂情况,可请专科医师会诊或转专科诊疗。需在出院前纠正体液失衡,在出院后继续随访。高危患者还需持续做好预防工作,降低体液失衡的发病率。只有每位临床医师充分重视,积极行动,才能真正改善患者的预后。

体液失衡尤其是酸碱失衡的判定比较复杂,需加强对临床医师相关知识的培训与考核,因为理解并掌握体液平衡的原理和特点,是正确判断病情并妥善处理患者的前提。必要时可借助动脉血气自动分析软件或应用程序(APP),还可以应用体液失衡的预测模型和电子预警系统[6],让人工智能助力临床实践。

对于门诊患者,低钾血症是最常见的电解质紊乱,可开设专病门诊,仔细甄别低钾血症的病因。病情复杂的患者可入院进行系统性检查;遗传性肾小管疾病和低钾周期性麻痹的患者,必要时可行基因检测,基因治疗也是未来治疗体液失衡的方向。

4 加强体液失衡的基础研究,促进诊治新技术的临床转化

体液失衡方面的基础研究长期被忽视,尚有很多问题亟待解决,如细胞内pH值和电解质的检测、细胞内外离子转运和平衡机制等。阐明体液失衡的内在机制,将基础与临床相结合,才能更好地解决临床问题。近年来,在体液失衡方面,只有托伐普坦、钙型钾交换树脂和环硅酸锆钠等少数新药问世,无法满足日益增长的临床需求,开发安全而有效的新药,同样任重而道远。

目前,国内外教科书、各临床研究和各医院生物化学检查就电解质紊乱的标准存在差异,特别是血钙、血磷和血镁,导致不同临床研究的发病率最多可相差10倍之多。因此,统一电解质失衡的定义也非常必要。水、电解质和酸碱失衡方面的循证医学证据较少且强度较弱,需积极开展多中心临床研究,探索更完善的临床诊疗方案。

5 小 结

体液失衡发病率高,显著增加住院患者的住院天数和费用,严重影响患者的生存率和医院整体医疗质量。体液失衡问题既是一个基础医学问题,又是重要的临床应用课题,但是被广大临床医师长期忽视,识别率、治疗率和纠正率都不尽如人意。目前,整个体液失衡领域还是一片蓝海,亟须开展深入的基础研究和临床试验,开发检验新手段和治疗新方法,以提高救治水平,改善患者预后。

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