阵发性室上性心动过速发生周长变化的临床观察∗

刘启方 黄晶 赵义东 田水 田龙海 蒋智 田野 杨龙

阵发性室上性心动过速患者心动过速发作时节律相对规整,少部分患者在心动过速发作过程中可见周长出现不同类型的改变,表现为节律整齐的变化和节律完全不整齐的变化。在心动过速周长发生变化后,对其发作机制的准确解读将影响后续射频消融治疗的策略选择。笔者主要探讨在心动过速发作过程中,心动过速周长改变的发生率及机制,为精准的射频消融治疗奠定基础,避免无效消融。

1 资料与方法

研究对象:回顾性分析2019年1月至2021年1月贵州省人民医院收治的阵发性室上性心动过速并行射频消融治疗的患者254例,所有患者术中均诱发出心动过速。术前停用抗心律失常药物至少5个半衰期,常规行血生化指标、X 线胸片及超声心动图等检查。电生理检查:经股静脉途径送入二极电极至右室,经左锁骨下静脉或右股静脉送入十级电极至冠状窦。行心房及心室程序刺激(期前刺激,递减刺激及快速起搏刺激)诱发心动过速,必要时静脉点滴异丙肾上腺素辅助诱发。

心动过速周长变化的定义:心动过速通过心房或心室刺激诱发,心动过速发作持续时间大于5 min。周长变化定义为周长发生改变后心动过速持续时间大于2 min,周长改变大于30 ms以上。周长变化分为节律整齐性改变及节律不整齐性改变。

数据收集及定义:心内电图由两个独立的电生理医师分析,200 mm/s走纸速度测量QRS波之间的间距。

采用SPSS 22.0统计软件分析数据。本研究仅进行统计学描述,未做统计学检验。

2 结果

一般情况:254例患者有12例发生了有意义的周长变化,发生率为4.72%。其中7例男性,5例女性,平均年龄41.2(17～55)岁。8例周长变化表现为节律整齐,其中2例为旁道合并同侧束支阻滞,4例为多旁道,其余2例为房室结多径路。4例表现为节律完全不整齐,其中1例为右侧递减旁道参与的房室折返性心动过速(AVRT);1例为左侧旁道消融后二尖瓣峡部不完全阻滞;2例为房室结折返性心动过速(AVNRT)。见表1。

表1 12例心动过速周长发生变化的患者基本情况

2.1 周长变化表现为节律整齐改变 在8例周长变化表现为节律完全整齐性改变中,2例房室旁道伴随同侧束支阻滞的患者,周长变化表现为周长增加,1例左侧旁道,另1例右侧旁道,心动过速均为顺向性。周长发生改变时,体表心电图由窄QRS波心动过速转变为宽QRS波心动过速。

4例房室多旁道。1例为3个旁道,旁道位于右侧前游离壁、后游离壁及后间隔;3例表现双旁道,其中2例双旁道分别位于左侧游离壁及右侧游离壁,另1例患者双旁道位于右侧游离壁及左侧后间隔(图1)。

图1 1例心动过速周长变化整齐患者的体表心电图和心动过速时的腔内电图同步记录

另2例基线电生理检查为房室结多径路,术中诱发出AVNRT,心动过速周长的变化均由折返环改变所致,2个不同慢径路作为前向传导与逆向传导快径路之间形成不同的折返径路,为规则的节律改变,体表心电图形态一致。周长改变主要表现为AH 间期的变化,HA 间期固定不变。

2.2 周长变化表现为节律完全不整齐的改变 周长变化表现为节律完全不整齐的4例患者,1例为右侧游离壁旁道,术中诱发出顺向型AVRT。消融靶点电图室房间期及房室间期动态改变,原因与旁道逆向递减传导,引起前向激动房室结联律间期发生动态改变,导致房室结递减传导,出现RR 间期绝对不整齐(图2)。

图2 1例心动过速周长完全不整齐患者的体表心电图和心动过速时的腔内电图同步记录

1例为左侧隐匿性游离壁旁道,经房间隔途径消融后,术中诱发出顺向型AVRT,由于首次消融位于旁道心房插入点的近端,二尖瓣峡部不完全性传导阻滞,导致逆向激动心房的顺序动态改变,引起前向激动房室结的联律间期发生变化,出现房室结递减传导,变现为RR 间期绝对不整齐(图3)。

图3 1例心动过速周长完全不整齐患者心动过速时的腔内电图同步记录及消融靶点X 影像

另2例患者为AVNRT 所致的周长绝对不整齐的变化。基线电生理检查未见房室结传导跳跃现象,术中诱发出AVNRT,心动过速周长的发生动态改变,表现为节律完全不整齐,类似于心房颤动。心房拖带显示HV 及VA 间期固定,排除房性心动过速。周长改变主要表现为AH 间期的动态改变,HA 间期固定不变(图4)。

图4 1例心动过速周长完全不整齐患者的体表心电图及心腔内电图表现

3 讨论

阵发性室上性心动过速患者心动过速发作时周长相对规律整齐,少部分患者心动过速发作时周长会出现不同程度的变化。周长变化的原因主要有2个因素:①折返路径的变化;②传导速度的改变。本研究回顾性分析12例心动过速发作时周长出现变化的患者,其中8例患者心动过速周长变化表现为节律整齐的改变,机制为折返路径的改变。4例为心动过速周长表现为节律完全不规整的变化,类似紊乱性房性心动过速及心房颤动,机制可能为折返环部分路径传导速度的改变。

在折返环路径改变导致周长发生节律整齐变化的患者中,4例为多旁道患者,2例患者为房室结多径路,均为折返环路径改变所致周长变化。另2例患者为房室旁道同侧的束支阻滞引起心动过速周长的延长,复合Coumel定律[1]。上述因折返环路径改变或折返环延长导致室上性心动过速的周长变化的病例既往有较多的报道。

本研究主要报道因传导速度变化导致室上性心动过速周长变化的少见现象。4例心动过速周长均表现为节律完全不整齐的变化。其中2例折返环传导速度改变为慢径路异质性传导所致;1例折返环传导速度改变为递减旁道所致,另1例为二尖瓣峡部不完全阻滞引起折返环心房部分传导顺序及速度发生改变,引起房室结递减传导,心动过速节律呈现绝对不整齐[2]。2例旁道患者,心动过速表现为节律完全不整齐,主要因为折返环内的旁道传导速度改变,进而导致房室结递减传导,二者互相影响导致传导速度的动态改变,心动过速表现节律绝对不整齐。由此可见,阵发性室上性心动过速患者,心动过速周长不规则改变的机制可能与折返路径两个及多个组成部分传导速度改变有关[3]。

本研究报道2例AVNRT 患者表现为心动过速周长节律不整齐的变化,此类患者周长变化易与房室结非折返性心动过速混淆[4－5]。其发生机制有两种解释:①房室结不同径路形成不同的折返环[6];②房室结单一径路异质性传导。Richter等[7]报道2例AVNRT 患者心动过速周长表现为三个不同周长的交替出现,表现为有规则的不规律的节律,其发生机制为3个不同慢径路作为前传交替与逆传快径形成不同的折返环所致。近来,Anderson 等[8]证实心房工作细胞与真性房室结通过心房移行细胞的桥接,产生广泛的连接,这种解剖基质为房室结多径路传导及节律的变化提供了解剖基质。对于本组研究的该2例患者,心动过速周长表现为节律的完全不整齐,均在房室结右侧下延伸部位单次消融成功根治心动过速。因此不考虑不同慢径路作为前传交替与逆传快经形成不同的折返环导致心动过速周长不规整的变化。由于房室结右下后延伸比房室结有更多的链接蛋白Cx43及更复杂的组织学结构[9],因此笔者推测单一慢径路非均一的各向异性导致传导速度的变化可能是这种不规则心动过速周长的发生机制[10]。

由于单中心病例数目及复杂性有限,其它导致阵发性室上性心动过速周长变化的机制未能详尽阐述。另外,在电生理检查过程中,心腔内放置电极较少,部分病例甚至缺少His电极,机制的探讨未能做到简明扼要,需要继续改进。