徐小玲
脑梗死后语言障碍的发生率为56%~69%,其中运动性失语占7.54%[1]。运动性失语的主要病因是大脑左半球额叶损伤,致听觉区的颞叶部分受损所致,主要表现为自发谈话、复述、听理解、阅读等基本能力丧失或残缺。此后遗症恢复期缓慢,完全恢复率约为20%[2]。言语康复训练是改善失语症的常用方法,主要通过面肌、舌肌、软愕和声带运动训练,恢复语言肌肉功能。励协夫曼言语训练(LSVT)起初被应用于帕金森言语障碍患者的治疗,主要是控制呼吸和高强度训练增强患者的发音能力及音质,改善发声、言语功能。本研究采用LSVT 对脑梗死后运动性失语患者实施干预,取得了满意结果,现报道如下。
1.1 一般资料 采用前瞻性研究方法,选取浙江新安国际医院2019 年1 月至2021 年1 月期间收治的脑梗死后运动性失语患者100 例,按照随机数字表法分为两组,各组50 例。对照组男28 例,女22 例;年龄62~78 岁,平均(70.3±6.5)岁;合并高血压19 例,合并糖尿病15 例,合并高血脂13 例;脑梗死病程2~8 年,平均(5.15±1.57)年;运动性失语病程0.5~2 年,平均(1.75±0.22)年。研究组男27 例,女23 例;年龄60~78 岁,平均(69.7±6.6)岁;合并高血压21 例,合并糖尿病16 例,合并高血脂12 例;脑梗死病程2~9 年,平均(5.52± 1.69)年;运动性失语病程0.5~3 年,平均(1.94±0.29)年。两组一般资料差异无统计学意义(P >0.05)。本研究已通过本院医学伦理委员会审查。
1.2 入选标准 纳入标准:符合脑梗死诊断标准[3],并经颅脑CT 或MRI 诊断为左半球脑梗死;失语症符合《失语症第Ⅰ版》诊断标准[4],口语表达障碍,听理解障碍;无明显听觉、视觉障碍;精神认知正常,可配合训练;签署研究知情同意书。排除标准:患有声带小结者;喉癌及其他恶性肿瘤患者;心、肺、肾及造血系统严重疾病者;研究期间复发脑梗死、突发急性心肌梗死者。
1.3 方法 对照组实施常规言语康复训练,指导患者通过声音及口形控制唇、齿、下颌、软腭、咽喉及口部肌肉多种运动,对着镜子发音训练,训练过程注重音量、音调、语速、语言清晰度等问题,对发音不清患者及时纠正。发声训练从“呜”、“哦”、“啊”、“呀”等简单的语气词开始练习,之后逐步向词语、短句过渡;再进行舌肌训练,先前伸、后缩、内卷舌头,再左右摆动,做抵上颚、环绕齿颊沟动作,口内推两侧脸颊。研究组实施LSVT 训练法:(1)元音发音持续时长训练,指导患者深呼吸,憋住气,用尽可能长的时间发音元音/a:/,利用口部的肌肉运动做发音转化;(2)发音的最大基频范围训练,先尽可能发出高音调的声音,再发出尽可能低的音调,增加韵律转换及发音量,重复10~12 次;(3)阶梯式声强训练,先从简单的单词朗读开始,再根据患者训练情况逐步过渡到单词、短语、句子,语速由慢变快,待以上训练内容有一定的掌握后,再升级难度到读书、日常会话,训练过程同时配合肢体语言,以增加练习流畅性;(4)家庭训练,指导患者掌握训练技巧后,需在家进行自主训练,1 次/d。两组持续训练2 个月。
1.4 观察指标(1)发音障碍程度。应用嗓音障碍指数(VHI)[5]评估,量表包含生理、情感、功能3 个维度,各10 项,总分0~120 分。分数越高表示嗓音障碍越严重。(2)声音质量。采用感知性语音分析量表(GRBAS)[6]评估,量表包含总嘶哑度、气息度、粗糙度、无力度、紧张度5 个维度,采用0~3 级评分法,依次为正常、轻度异常、中度异常、重度异常。(3)言语功能。应用西方失语症成套检查(WAB)[7]中的言语功能测试评估,量表包含自发言语、听理解、命名、复述4项,根据得分结果计算患者的失语商(AQ),总分100 分,98.4~99.6 分为正常,<93.8 分为失语。所有观察指标评估时间为干预前后。
1.5 统计方法 采用SPSS 23.0 统计软件进行分析,计量资料以均数±标准差表示,两组间比较采用独立样本t 检验,组内比较采用配对t 检验;计数资料用率(%)表示,采用2检验。P <0.05 表示差异有统计学意义。
2.1 VHI评分 干预后,两组VHI评分均较干预前降低,且研究组均低于对照组(均P <0.05)。见表1。
表1 两组VHI 评分比较(=50)分
表1 两组VHI 评分比较(=50)分
注:与干预前比较,*t≥7.572,均<0.05
2.2 GRBAS 评分 干预后,两组GRBAS评分均较干预前降低,且研究组均低于对照组(均P <0.05)。见表2。
表2 两组GRBAS 评分比较(=50)分
表2 两组GRBAS 评分比较(=50)分
注:与干预前比较,*t≥4.077,均<0.05
2.3 WAB 评分 干预后,两组GRBAS评分均较干预前升高,且研究组均高于对照组(均P <0.05)。见表3。
表3 两组WAB 评分比较(=50)分
表3 两组WAB 评分比较(=50)分
注:与干预前比较,*tt≥4.077,均P <0.05
目前已知人脑内重要的语言中枢有“颞叶和顶叶与感觉性语言有关的中枢”、“额叶与运动性语言有关的中枢”两个。脑梗死病变可直接损伤语言功能区,也可通过远隔效应阻断皮质下结构与皮质语言功能区的纤维联系,损害传入纤维通路的输入,降低神经元兴奋性,导致脑局部代谢或血流量降低,从而间接影响语言功能区[8]。
本研究结果显示,研究组干预后VHI 评分、GRBAS 评分低于对照组。这表明LSVT 方案可有效降低脑梗死后运动性失语患者发音障碍程度。分析原因为脑梗死运动性失语患者的发声运动存在以下问题:无法衡量自己发声时的肌肉运动强度,发声的肌肉运动幅度降低,发声的感觉障碍。发声系统是言语产生的振动源,声带开启可发出清音,气流形成的声门下压作用于声带,两侧声带边缘不断靠近产生振动,可发出浊音。故发声系统是为构音系统提供声学能量的必要条件。而且运动性失语患者的主要问题就是构音困难,因此教会其通过声音控制唇、舌、下颌、软腭等肌肉的多种运动利于促使言语功能尽快恢复。LSVT注重声强训练,促进患者对发声运动障碍的感受能力,并重新调整发声的感觉运动系统[9]。其中指导患者持续发元音/a:/可有效利用口部的肌肉运动做发音转化训练。而不同音调的发音练习可感知、建立正常的音调,提高音调控制能力与流畅性,通过不断的音调转换刺激喉咽部肌肉,刺激大脑启动和调控定向运动相关的中枢,促进相关发声器官及组织恢复。训练讲究由简到繁,由易到难,循序渐进,同时配合肢体语言,也便于患者理解,因此训练效果更有效。
另外,本研究发现,研究组干预后WAB 评分高于对照组,这进一步证实LSVT 对改善脑梗死后运动性失语患者的言语功能具有良好效果。LSVT 的训练过程正是重新塑造和构建肌肉神经系统的过程,如发音、阅读短语训练过程,口、舌、喉等相关部位肌肉会不断进行收缩,这有利于唤醒受损的肌肉神经,稳定声带发声时的运动幅度,从而改善言语功能[10]。
综上所述,脑梗死后运动性失语患者实施LSVT 方案,可有效降低发音障碍程度,提高声音质量,改善言语功能。