宋苏沛 薛 明 周文博
(江苏省徐州市中医院,江苏 徐州 221002)
心源性休克是由于心脏各种原因导致心脏排出量减少,导致血压下降,重要脏器及组织灌注不足,引起全身循环功能障碍,从而出现缺血、缺氧、代谢障碍以及重要脏器损害为特征的病理生理过程,CS的常见原因是急性心肌梗死[1]。虽然诊疗理念及方法不断优化,心肌梗死急性期并发心源性休克的死亡率仍然居高不下。中医学无“心源性休克”病名,据其临床表现及特点,可归属于“脱证”“厥证”“神昏”范畴,是一组以心阳暴脱为基础[2],有关气血逆乱、正气耗竭的病证,因此本病的主要治则为益气固脱,回阳救逆。本研究采用参附注射液治疗心肌梗死急性期并发心源性休克(阳脱证)取得良好的临床效果。现报告如下。
1.1 病例选择 西医诊断参照文献[3-4]制定。中医辨证参照《中医急诊学》中阳脱证的诊断标准:冷汗淋漓、身凉肢厥、神倦息微、面色苍白、舌淡苔润、脉微欲绝等[5]。1)纳入标准:符合中、西医诊断标准,且知情同意,自愿参加;冠状动脉支架植入史;无再灌注条件;LVEF≤0.35;5)发病 24 h内;无创呼吸机通气效果不佳。2)排除标准:合并室壁瘤形成、室间隔破裂、乳头肌断裂、瓣膜重度返流等;合并其他原因所致休克;肝肾功能严重异常;凝血功能异常;存在肺部基础疾病如慢性阻塞性肺疾病,肺源性心脏病或肺部感染者;精神疾患;对参附注射液过敏者。
1.2 临床资料 选择2018年9月至2021年5月在我院重症医学科救治的心肌梗死急性期并发心源性休克(阳脱证)患者60例,采用随机数字表法分为对照组与观察组各30例。两组患者临床资料差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
表1 两组患者一般情况比较(±s)
表1 两组患者一般情况比较(±s)
组别观察组对照组n 30 30性别(男/女,n)15/15 16/14年龄(岁)74.91±11.50 77.22±10.84冠心病病史(年)21.91±9.42 20.62±8.83支架植入时长(年)9.84±3.64 10.60±4.21
1.3 治疗方法 对照组参照文献[6]制定治疗方案:1)予气管插管,呼吸机支持通气;2)那曲肝素抗凝,阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷片抗血小板,阿托伐他汀钙片调脂稳定斑块,硝酸甘油扩张冠脉等;3)维持合适容量状态,血管活性药物多巴酚丁胺、去甲肾上腺素等,维持血压在 90/60 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)以上;4)维持内环境稳定;5)肠内营养支持。观察组在对照组治疗的基础上,采用参附注射液[华润三九(雅安)药业有限公司,国药准字Z51020664]静脉滴注,参附注射液100 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL或0.9%氯化钠注射液250 mL静脉缓慢滴注,每日1次。连续使用7 d。
1.4 观察指标 1)比较两组患者治疗后1、3、5、7 d急性生理与慢性健康Ⅱ评分(APACHEⅡ评分)变化。APACHEⅡ分值越高,代表病情越重,预后越差,病死率越高。2)比较两组患者治疗前后中医证候积分的变化,包括:冷汗淋漓、身凉肢厥、神倦息微、面色苍白、舌淡苔润、脉微欲绝。无症状记0分;轻:症状较轻,偶尔出现记2分;中:症状时轻时重或较重,间断或经常出现记4分;重:症状较重或很重,频繁出现或持续存在记6分。3)检测两组治疗后12 h、1 d、3 d、5 d、7 d的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)及乳酸(Lac)的变化,心指数(CI)、每搏输出量指数(SVI)、全身血管阻力指数(SVRI)、血管外肺水指数(ELWI)指标的变化。
1.5 统计学处理 应用SPSS16.0统计软件。计量资料均以()表示,组间比较采用两独立样本t检验,计数资料采用n(%)表示,比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组治疗前后APACHEⅡ评分比较 见表2。结果为两组患者治疗后APACHEⅡ评分较前下降,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);观察组患者在治疗3 d及5 d后的APACHEⅡ评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。
表2 两组治疗前后APACHEⅡ评分比较(分,±s)
表2 两组治疗前后APACHEⅡ评分比较(分,±s)
注:与本组治疗前比较,*P<0.05,**P<0.01;与对照组同时期比较,△P<0.05,△△P<0.01。下同。
组别观察组对照组n 30 30治疗前29.14±12.80 28.42±11.54治疗1 d 25.62±10.41 26.33±9.62治疗3 d 17.64±9.24*△23.45±8.14治疗5 d 12.23±5.04**△△16.92±4.61*治疗7 d 9.15±4.72*11.33±6.64*
2.2 两组中医证候积分比较 见表3。两组患者在治疗后3、7 d的中医证候积分均较治疗前下降(P<0.01);观察组患者治疗后3、7 d的中医证候积分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。
表3 两组中医证候积分比较(分,±s)
表3 两组中医证候积分比较(分,±s)
组别观察组对照组n 30 30治疗前21.35±4.22 22.78±3.89治疗3 d 14.39±3.90*△16.69±4.31*治疗7 d 6.32±1.80**△△9.65±2.12*
2.3 两组治疗前后HR、MAP、CVP及Lac水平比较见表4。治疗12 h后,两组患者MAP较前升高,Lac较前下降(P<0.05或P<0.01);在治疗3 d后,两组患者的HR和CVP较前下降(P<0.01),观察组CVP和Lac低于对照组(P<0.05)。
表4 两组心率、平均动脉压、中心静脉压和乳酸比较(±s)
表4 两组心率、平均动脉压、中心静脉压和乳酸比较(±s)
组别观察组(n=30)对照组(n=30)时间治疗前治疗0.5 d治疗1 d治疗3 d治疗5 d治疗7 d治疗前治疗0.5 d治疗1 d治疗3 d治疗5 d治疗7 d HR(次/min)118.10±43.29 106.42±37.15 96.34±25.24 77.14±22.03**70.34±16.10**68.24±9.33**115.45±39.34 101.48±40.18 94.33±30.37 82.25±27.40**75.19±17.44**71.49±12.18**MAP(mmHg)56.41±15.33 70.18±22.48*76.17±16.39**75.35±20.49**72.18±14.06**76.26±8.16**52.32±17.08 74.46±19.29**72.18±21.26**71.05±18.47**73.47±15.36**74.22±10.09**CVP(mmHg)18.13±5.65 16.44±4.03 15.11±4.92 10.24±3.61**△9.52±2.33**8.84±2.70**16.94±6.25 16.05±4.43 14.71±6.14 12.70±2.24**10.14±3.02**9.14±2.53**Lac(mmol/L)7.42±2.81 5.14±2.21**2.74±0.90**1.51±0.44**△1.44±0.42**1.34±0.40**7.11±3.03 5.51±2.64 3.23±1.90**2.24±1.41**1.60±0.62**1.54±0.50**
2.4 两组治疗前后Picco参数比较 见表5。两组患者治疗后CI和SVI较前有所升高(P<0.01),SVRI和ELWI较前下降(P<0.01)。观察组治疗3 d的SVI高于对照组,SVRI低于对照组(P<0.05),治疗5 d的CI和SVI高于对照组,ELWI低于对照组(P<0.05或P<0.01)。
表5 两组Picco参数比较(±s)
表5 两组Picco参数比较(±s)
组别观察组(n=30)对照组(n=30)时间治疗前治疗0.5 d治疗1 d治疗3 d治疗5 d治疗7 d治疗前治疗0.5 d治疗1 d治疗3 d治疗5 d治疗7 d CI(L/min·m2)1.90±0.80 1.93±0.77 2.24±1.11 2.91±1.18*3.83±1.14*△3.72±1.26*1.84±0.91 1.92±0.70 2.12±0.88 2.36±1.21 3.03±1.31*3.44±1.10**SVI(mL/m2)23.24±6.61 23.51±5.20 25.53±10.22 35.48±8.77*△46.58±11.38*△△48.91±10.82*24.40±7.08 23.87±5.22 26.14±11.68 29.14±10.22 37.14±9.21*44.64±11.47*SVRI(dyn·s/cm5·m2)2 922.39±772.47 2 550.95±782.34 2 189.04±615.46*1 923.89±576.26*△1 909.19±588.18*2 011.17±454.59*3 005.17±1 022.40 2 863.88±995.26 2 555.10±746.41 2 329.41±471.09*2 059.19±681.44*1 938.87±491.40*ELWI(mL/kg)15.54±4.14 15.41±6.02 14.58±5.26 10.31±4.82*7.44±2.71*△6.79±2.80*16.31±5.08 15.63±5.82 14.54±6.67 13.33±5.89 9.47±3.67*7.14±3.07*
心源性休克是急危重症,死亡率较高,在中医学科属“脱证”范畴,是一组由于阳气衰竭所表现的证候,属急危重症,临床死亡率较高。心阳衰亡,外固失司,故见冷汗淋漓;温煦失职,故见身凉肢厥;阳虚寒凝,血运不畅,肌肤失荣,故见面色苍白;心阳衰微,宗气外泄,故见神倦息微。朱园园等[7]提出此类患者多阳虚日久,渐至亡脱,故临床治疗需回阳救逆,常选用大补大热之药。西医治疗多以抗休克,抗凝、抗血小板、稳定斑块、扩张冠脉,无创支持通气等治疗,但仍存在一定的局限性,目前临床上采用中西医结合治疗心肌梗死急性期并发心源性休克(阳脱证)的方法越来越多。
参附注射液源自《校注妇人良方·卷九》,为峻补阳气、急救暴脱之方[8],主要由红参、附子两味中药组成,主要成分为人参皂苷和乌头类生物碱。红参可大补元气、复脉固脱、益气摄血,为“大补元气之药”,重用以固后天;附子可回阳救逆、补火助阳、散寒止痛,为“回阳救逆第一品药”,辅用以滋先天。二药相伍,上以温煦心阳、中以健运脾土,下以资助命火,全方共奏回阳救逆、益气固脱之功效,主要用于治疗暴脱引起的脱阳证[9]。
APACHEⅡ评分是重症患者病情分类和预后的预测系统,分值越高,代表病情越重,预后越差,病死率越高。中医证候积分是反映中医证候变化的量化指标。本研究结果显示,治疗3 d后,观察组患者APACHEⅡ评分及中医证候积分低于对照组,这表明参附注射液对于减轻患者病情和中医证候,改善愈后更具优势。此外,通过Picco行血流动力学监测发现,观察组治疗3 d的SVI高于对照组,SVRI低于对照组,治疗5 d的CI和SVI高于对照组,ELWI低于对照组,治疗3 d后,乳酸值均低于对照组。这表明,参附注射液可以增强心功能,降低外周血管阻力,减轻血管外肺水,且能够增加组织灌注。其可能的机制为,人参皂苷可以作用于G蛋白偶联受体激活钙通道,增加心肌细胞Ca2+内流,增加肌浆网内Ca2+浓度,从而增强心肌收缩力,并具有抗心律失常、抑制免疫炎症反应应答与细胞凋亡、抑制血管内皮增生的作用[10-11]。附子中的乌头碱类主要有效成分具有拟异丙肾上腺素作用,能提高窦房结和房室结的兴奋性,加快房室传导,增强心肌收缩力,从而增加心率,改善房室传导,提高心肌活力,增加冠脉血流量,改善缺血心肌氧的供求平衡等作用[12-13]。
综上所述,参附注射液用于治疗心肌梗死急性期所致心源性休克(阳脱证)可以降低中医证候积分,增强心功能,降低外周血管阻力,减轻血管外肺水,改善组织灌注。