尼可地尔联合左卡尼汀治疗老年缺血性心肌病心力衰竭患者的临床疗效

查佳

缺血性心肌病进展为心力衰竭,会严重危及患者的生命。随着社会的发展,人们生活压力增加,使得冠心病的发病率不断增加［1］。心绞痛、心力衰竭是冠心病缺血性心肌病的常见临床症状。心绞痛患者因冠状动脉机械梗阻,使得心肌细胞缺血缺氧,进而导致心功能下降,心脏功能失代偿表现,也是多种心血管系统疾病的最终转归［2,3］。临床在治疗心力衰竭的时候,主要是考虑缓解症状,改善患者的预后,提高生活质量［4］。尼可地尔能够起到扩冠、增加冠状动脉血流的效果,提供长期心肌保护作用［5］。本院将尼可地尔联合左卡尼汀的治疗方式应用到老年缺血性心肌病心力衰竭患者的临床治疗中,收到了较好的疗效。汇报如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 纳入2019 年5 月～2020 年5 月本院接诊的60 例老年缺血性心肌病心力衰竭患者作为本次的研究对象,按照随机数字表对照法分为观察组及对照组,每组30 例。观察组男19 例,女11 例；年龄60～74 岁,平均年龄(65.68±5.33)岁；美国纽约心脏病协会(NYHA)分级：Ⅱ级12 例,Ⅲ级10 例,Ⅳ级8 例。对照组男20 例,女10 例；年龄60～75 岁,平均年龄(66.45±5.46)岁；NYHA 分级：Ⅱ级13 例,Ⅲ级10 例,Ⅳ级7 例。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 经心电图、彩超等诊断确诊为缺血性心肌病心力衰竭；知情同意,签署相关文件；年龄≥60 岁者。

1.2.2 排除标准 合并脑出血、脑梗死、肿瘤者；因其他原因造成的心力衰竭者；合并心脏手术史者；过敏体质者。

1.3 方法

1.3.1 对照组 采用尼可地尔［Nipro Pharma Corporation Kagamiishi Plant,注册证号 H20160540(原H20150023)］ 治疗,口服,5 mg/次,3次/d。治疗2个月。

1.3.2 观察组 采用尼可地尔联合左卡尼汀治疗。尼可地尔用法用量同对照组,左卡尼汀(Sigma-Tau Industrie Farmaceutiche Riunite S.p.A,注册证号H20130455)口服,2 g/次,3 次/d。治疗2 个月。

1.4 观察指标及判定标准

1.4.1 对比两组患者的疗效 判定标准［6］：治愈：患者的心力衰竭症状基本消失,各项指标均恢复正常；显效：患者的心力衰竭症状明显好转,各项指标均基本恢复正常；有效：患者的心力衰竭症状有所改善,各项指标有所好转；无效：无改善。总有效率=(治愈+显效+有效)/总例数×100%。

1.4.2 对比两组患者干预前后的心功能指标 通过彩色多普勒超声检测干预前后的心功能指标,包括LVESD、LVEDD,计算LVEF。

1.4.3 对比两组患者干预前后的NT-proBNP、CRP水平 采用双抗体酶免法测定NT-proBNP 水平,采用免疫荧光法测定CRP 水平。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者的疗效对比 观察组治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义 (P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者的疗效对比［n(%)］

2.2 两组患者干预前后的心功能指标对比 干预前,两组患者的LVESD、LVEDD、LVEF 对比,差异无统计学意义(P＞0.05)；干预后,两组患者的LVESD、LVEDD 小于本组干预前,LVEF 高于本组干预前,且观察组患者的LVESD、LVEDD 小于对照组,LVEF 高于对照组,差异具有统计学意义 (P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者干预前后的心功能指标对比 ()

表2 两组患者干预前后的心功能指标对比 ()

注：与本组干预前对比,aP＜0.05；与对照组干预后对比,bP＜0.05

2.3 两组患者干预前后的CRP、NT-proBNP 水平对比 干预前,两组患者的CRP、NT-proBNP 对比,差异无统计学意义(P＞0.05)；干预后,两组患者的CRP、NT-proBNP 均低于本组干预前,且观察组患者的CRP、NT-proBNP 低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表3。

表3 两组患者干预前后的CRP、NT-proBNP 水平对比 ()

表3 两组患者干预前后的CRP、NT-proBNP 水平对比 ()

注：与本组干预前对比,aP＜0.05；与对照组干预后对比,bP＜0.05

3 讨论

心力衰竭是各种心血管疾病引起的病症,其发病机制比较复杂,临床需要积极的治疗,以提高患者的生活质量［7］。现阶段,对于其发病原因,多因冠心病所致,高血压也是其发病的主要危险因素［8］。缺血性心肌病心力衰竭对患者的危害较大,临床需积极干预,以改善预后。

尼可地尔是一种具备类硝酸酯作用的K+-ATP 通道开放剂,可以激活细胞质鸟苷酸环化酶,使得环磷酸鸟苷水平升高,细胞内钙水平下降,造成血管平滑肌松弛的效果［9,10］。该药物能够增加K+从细胞内的流出,造成更大的负静息膜电位,抑制钙的流入,造成细胞内钙的减少,最终使得血管平滑肌松弛、血管舒张［11,12］。本文研究结果显示,观察组治疗总有效率高于对照组,差异具有统计学意义 (P＜0.05)。说明患者的临床疗效改善较好。干预后,两组患者的LVESD、LVEDD 小于本组干预前,LVEF 高于本组干预前,且观察组患者的LVESD、LVEDD 小于对照组,LVEF高于对照组,差异具有统计学意义 (P＜0.05)。说明患者的心功能改善较好。干预后,两组患者的CRP、NT-proBNP 均低于本组干预前,且观察组患者的CRP、NT-proBNP 低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。可见患者的NT-proBNP、CRP 水平有明显的恢复。尼可地尔能够抗氧化,抑制凋亡,还可以改善血供,促进机体的能量代谢。联合使用左卡尼汀,能够扩张静脉,减轻心脏负荷,改善心功能。

由于人群的老龄化,使得近几年的心血管疾病发病率也明显提高,心力衰竭患者成为临床患者的主要来源之一［13］。尼可地尔是治疗冠心病循环障碍的新靶点药物,能扩张大中、微小冠状动脉,改善缺血区氧供情况,提高机体对于缺血的耐受性,从而保护心肌。左卡尼汀也叫做左旋肉碱,广泛存在于机体组织内,属于特殊氨基酸的一种,是脂肪酸代谢所必须的物质［14］。左卡尼汀的主要作用是促进脂类代谢,把长链脂肪酸带进线粒体基质,促进其氧化分解为细胞提供能量。当左卡尼汀作用于心脏的时候,可以保护缺血、缺氧的心肌。足够量的游离卡尼汀,可以使得心脏重新转回以脂肪酸氧化为主的模式,从而使得心肌细胞内能量代谢得到恢复［15］。左卡尼汀可以直接渗透到心肌细胞内,为Na+-K+-ATP 泵和Ca2+泵功能,还可以使得细胞内的钙离子顺利进入血浆,并为肌动蛋白-肌球蛋白的滑行提供能量,促进心肌收缩力的快速恢复,改善心力衰竭症状。

总之,尼可地尔联合左卡尼汀治疗对于老年缺血性心肌病心力衰竭患者效果较好,可以有效的改善患者的心功能、NT-proBNP、CRP 水平,应用价值较高。