抗阻运动在老年维生素D缺乏2型糖尿病患者的应用效果研究

付宁红，胡晓月，贠婷琳，吴 静，韩倩倩，全 英，张志梅，刘 红

近年来，随着膳食架构改变与生活水平改善，2型糖尿病(T2DM)发病率逐年增高[1]，其病残率及病死率较高[2]，且随着病情进展易发生多种并发症。因此，采用有效的措施对T2DM患者进行治疗成为急需解决的问题。T2DM的发病机制复杂，有研究发现，其发生进展与维生素D(VD)密切相关，与正常人群相比，T2DM患者合并VD缺乏的人群比例明显更高[3]。VD缺乏可能会导致T2DM病患者骨量丢失增加，从而引起肌少症，并使老年人发生跌倒、残疾甚至死亡的风险增加[4]。2017版《中国糖尿病防治指南》提出，与有氧运动相比，抗阻运动可以更有效而持久地控制糖耐量和血糖，同时也是肌少症有效的治疗方式[5-6]。本研究旨在给予老年T2DM患者补充VD，在此基础上联合抗阻运动观察其对患者代谢指标及肌力的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取2019年6月至2021年5月在宁夏石嘴山市第二人民医院老年病科住院的100例老年VD缺乏T2DM患者作为研究对象。所有对象均签署经本院伦理委员会批准的知情同意书。将患者分为VD组和联合组，每组各50例。VD组男性28例，女性22例，进行VD口服常规治疗；联合组男性26例，女性24例，给予VD口服联合抗阻运动。2组患者在年龄、性别、BMI、糖尿病进程、血压方面比较差异均无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 2组患者一般资料比较

1.1.1 纳入标准：①T2DM诊断参照《中国糖尿病防治指南(2017版)》；②维生素D缺乏的诊断参照美国内分泌学会临床诊疗指南(2011年)，判定标准为血清25羟维生素D[25(OH)D]<20 ng/mL；③年龄≥60岁；④近1个月无雌激素、糖皮质激素等用药史；⑤近3个月无胰岛素用药史；⑥近3个月糖化血红蛋白(HbA1C)维持在8.0%以下，且近期内无降糖药更换史或更换计划；⑦近1年无运动锻炼习惯。

1.1.2 排除标准:①VD制剂及钙剂过敏；②心、肝、肾功能不全；③吸烟、酗酒；④合并糖尿病急性并发症；⑤近期有急性感染、应激情况；⑥骨质疏松及骨折；⑦患有消化及其他内分泌系统疾病者。

1.2 研究方法：2组患者均给予同样的饮食指导，VD组VD口服常规治疗,包括阿法骨化醇胶囊口服，0.25 μg/粒，1粒/次，1次/d；同时碳酸钙D3片口服，1片/次，1次/d。联合组在VD口服常规治疗基础上进行抗阻运动干预。①应用运动心电肺功能检测系统(德国 SCHILLER)对患者进行心肺评估。②根据心肺运动指标制订运动处方，运动工具采用弹力带抗阻运动，根据自身情况选择代表不同阻力的不同颜色弹力带，阻力由弱到强排列顺序为橙色、绿色、蓝色。③对老年患者，运动频率和时间为每周2次抗阻运动，主要肌群每次训练2组，重复动作6～12次/组；每次运动需要先进行10 min热身，再进行20 min弹力带抗阻，然后放松10 min，共计40 min，运动强度为达到患者靶心率的60%～70%为观察指标。④运动强度自我检测，应用Borg主观疲劳感分级量表，总分6～20分，12～13分为中等强度。鼓励患者定期进行自我检测，可根据自我评分制订并调整运动强度，根据自身情况循序渐进地加大运动强度。

1.3 评价指标

1.3.1 糖代谢指标:进行12个月的治疗，分别在治疗前、后早晨空腹抽取静脉血，检测血清25(OH)D、空腹血糖(FBG)、餐后2 h 血糖(2 hBG)、HbA1C进行检测；计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=FBG(mmol/L)×INS(mIU/L)/22.5。

1.3.2 肌力:采用Jamar握力器(美国Sammons Preston)测量。①握力：对利手测试3次，取平均值。②下肢肌力：患者取坐位，测力计放置于每侧小腿近踝关节处，测定下肢最大等长肌力值2次，各计算每侧的平均值，并取高值的一侧平均值。

1.3.3 骨密度:采用双能X-线骨密度仪(美国GE)测定，包括患者腰椎、股骨及全髋骨密度，计算其平均值，T值>-1.0 SD为正常，T值在-1.0～-2.5 SD为骨含量减少，T值<-2.5 SD为骨质疏松。

2 结果

2.1 2组患者糖代谢指标比较：2组治疗前FBG、2 hBG、HOMA-IR、HbA1C水平比较差异无统计学意义(P>0.05)；治疗3、6、9、12月后，FBG、2 hBG、HOMA-IR和HbA1C均低于治疗前，且联合组FBG、2 hBG、HOMA-IR和HbAlc均低于VD组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2 2组患者FBG、2 hBG、HOMA-IR、HbA1C水平比较

2.2 2组患者血清25(OH)D水平比较：2组治疗前血清25(OH)D水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后血清25(OH)D均高于治疗前，且联合组血清25(OH)D高于VD组(P<0.05)，见表3。

表3 2组患者血清25(OH)D水平比较

2.3 2组患者治疗后肌力比较：2组治疗后握力和下肢肌力均高于治疗前，且联合组握力和下肢肌力高于VD组(P<0.05)，见表4。

表4 2组患者肌力比较

2.4 2组患者治疗前后骨密度比较：2组治疗后腰椎、全髋骨和股骨的骨密度均高于治疗前，联合组腰椎、全髋骨和股骨的骨密度与VD组比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表5。

表5 2组患者治疗前后骨密度比较

3 讨论

T2DM的发病机制较为复杂，可由多因素联合导致，其中胰岛素分泌功能受损与胰岛素抵抗是其发生进展的中心环节。研究发现VD可抑制前脂肪细胞转化和脂肪沉积，对肥胖者有裨益，利于其抑制胰岛素抵抗[7-8]。同时，甲状旁腺素与胰岛素敏感性呈负相关性，VD可降低其水平，从而使胰岛素敏感性增加，抑制胰岛素抵抗[9]。国内外研究证实，VD可影响机体的钙离子吸收，若VD不足，肠道钙吸收会减少，肾脏钙重吸收下降，降低血钙浓度，导致继发性甲状旁腺功能亢进症发生，促进甲状旁腺素释放，动员骨钙释放入血，引起骨质疏松，骨密度降低[10]。许桂平等[11]研究证实，与非VD缺乏的T2DM患者相比，VD缺乏的T2DM患者腰椎、全髋骨及股骨密度明显更低。冯筱等[12]调查显示，我国T2DM患病率为14.55%，与国际水平相近，肌少症患者骨量下降增加了老年人跌倒、骨折甚至死亡风险，影响老年T2DM患者的血糖控制。国内临床一直以有氧运动作为健康教育的主要内容，但由于没有具体的运动方案和运动场所，因此患者依存性不高。而抗阻运动有利于T2DM患者血糖调节，降低血糖阈值，提高骨骼肌量，同时与有氧活动相比，抗阻运动实施场所更便利，练习频率更少，均可促进患者依存性提高。但临床中T2DM合并肌少症患者尚未有完善的具体的锻炼周期、餐后运动时间、锻炼方案等，这将是今后研究的努力方向。

本研究结果显示，治疗12个月后，2组糖代谢指标、肌力和骨密度均明显改善，且联合组的糖代谢指标和肌力改善程度优于VD组，与上述研究结果相一致。提示，对老年VD缺乏T2DM患者补充VD能够改善骨密度及肌力，预防跌倒损伤，在此基础上进行抗阻运动治疗，能够有效降低患者的血糖水平，改善胰岛素抵抗情况，进一步加强肌力。