冠心病患者窦性心率谱的特征及冠状动脉介入治疗的干预∗

李娜 张勇 罗玮敏 卢月 雷蕾 向晋涛 侯应龙,1

冠心病(CHD)是临床常见病、多发病,其死亡率一直位居高位[1－2]。随着介入诊疗技术的发展,临床医师越来越多地应用冠状动脉(简称冠脉)造影(CAG)这一金标准来确诊CHD。经皮冠脉介入(PCI)术作为CHD 的治疗手段之一,它能解除冠脉狭窄,改善心肌缺血症状,提高患者的生活质量。国内学者向晋涛等[3]观察了96例正常人窦性心率谱的变化,揭示了生理状态下自主神经对窦性心率的调节作用及其特征,并提出窦性心率谱的概念,为进一步深入研究病理状态下的变化特点提供了启示。窦性心率谱的研究主要包括定性描述和定量分析,主要包括Lorenz-RR 散点图稳态吸引子的形态和相关测量值以及时间(t)-RR 散点图的变化特征和散点的数量关系。长程心电技术可有效并完整记录患者的心电活动,并能海量存储、快速化处理这些数据,为观察窦性心率谱的特征提供了有力的手段[3－4]。据此,笔者首次尝试观察窦性心率谱在CHD 这一病理状态下的变化以及PCI术对CHD患者窦性心率谱变化的影响。

1 资料与方法

1.1 研究对象

纳入本院心内科2020年3月至2022年3月以心前区不适、胸闷或胸痛收治的101例CAG 患者。CAG 术前行12导联24 h动态心电图检查。根据CAG 结果分为CHD 组71例(至少一支主要血管狭窄≥50%)和对照组30例(无狭窄)。CHD 组中行PCI手术的患者36例,分为PCI术前和PCI术后组,同样机器、同样方法记录其术后(48 h 内)24 h动态心电图,并进行前后对照。排除标准:①非窦性心律患者,如持续性心房颤动、心房扑动、严重房室传导阻滞、病窦综合征、行人工永久性心脏起搏器植入等;②合并严重肝肾功能不全;③病毒性心肌炎;④临床资料不完整的患者。

1.2 方法

1.2.1 数据获取及分析 所有患者均采用杭州百慧医疗器械有限公司生产的动态心电图仪(CT-083s)记录12导联24 h动态心电图,保证检查期间无吸烟、无饮酒或浓咖啡、无剧烈运动,避免因胸毛过多影响电极贴合度,利用乙醇棉球、砂纸擦拭预贴合处皮肤,减少阻抗。满足带机时间15～24 h取下记录仪器,由高年资专业医师进行数据采集和分析。波形精细分析主要采用散点图及散点图逆向技术,辅以直方图及逆向技术。

1.2.2 观察指标 (1)Lorenz-RR 散点图窦性心率稳态吸引子[5]的图形形态与测量值:①吸引子形态:主要有棒球拍形、梭形、鱼雷形、短棒状、扩张形和其他不规则形6种。②短轴:SD1(ms),吸引子在长度1/2处的宽度测量值。③长轴:SD2(ms),吸引子在45°线上的长度测量值。④SD1/SD2。短轴和长轴的测量采用散点图的电子标尺直接测量。

(2)t-RR 散点图:①窦性心率(NN)条带的平均宽度(mm)。②最大RR 间期与最小RR 间期的差值(ms)。

1.3 统计学处理

采用SPSS 26软件对数据进行统计学分析。计数资料用百分比表示,组间比较用χ2检验;正态分布的计量资料采用均数±标准差(±s)表示,用t检验;非正态分布的计量资料以中位数[M(P25,P75)]表示,行秩和检验。以P＜0.05为差异有显著性。

2 结果

2.1 CHD 组与对照组临床基线资料比较

CHD 组男48例,女23例,平均(62.2±9.1)岁;对照组男14例,女16例,平均(58.2±9.4)岁。两组各指标比较无统计学差异(P＞0.05),见表1。

表1 CHD 组与对照组临床基线资料比较

2.2 不同分组窦性心率稳态吸引子形态比较

吸引子图形主要有头小尾大的棒球拍形,两头尖中间鼓的梭形,头部较棒球拍形大的鱼雷形,粗细一致光滑匀称的短棒状,较棒球拍形明显增宽的扩张形和其他不规则形的非棒球拍形,见图1。CHD组窦性心率吸引子多成非棒球拍形,总占比为95.8%,对照组以棒球拍形为主,占比50.0%,见表2;PCI术前组窦性心率吸引子非棒球拍形占比为94.4%,PCI术后组非棒球拍形占比66.7%,吸引子形态比较差异具有显著性(P＜0.05),见表3。

表2 CHD 组与对照组窦性心率Lorenz-RR 散点图吸引子形态比较/例

表3 PCI术前组与术后组窦性心率Lorenz-RR 散点图吸引子形态比较(n＝36)

图1 不同形态的窦性心率Lorenz-RR 散点图稳态吸引子

2.3 不同分组Lorenz-RR 散点图吸引子与t-RR 散点图相关测量值比较

CHD 组SD2低于对照组,见表4;PCI术后组SD2低于PCI术前组,t-RR 散点图条带平均宽度大于术前组,差异具有显著性(P＜0.05),见表5和图2;其余指标差异无显著性(P＞0.05)。

图2 窦性心率t-RR 散点图比较

表4 CHD 组与对照组Lorenz-RR 散点图吸引子与t-RR 散点图相关测量值比较

表5 PCI术前组与术后组Lorenz-RR 散点图吸引子与t-RR 散点图相关测量值比较(n＝36)

3 讨论

在向晋涛等对正常人窦性心率谱的研究中,发现散点图不仅可揭示窦房结功能的分离现象[6],以及窦性心率的跳跃性减速现象[7],还发现了异位心率(非稳态吸引子)如房性早搏、室性早搏对窦性心率(稳态吸引子)的影响,并深入研究了房性早搏指数、窦性心率震荡等现象[8]。笔者首次利用心电大数据结合心电散点图分析技术,观察了窦性心率谱在CHD 这一病理状态下的变化特征以及PCI术对其窦性心率谱的影响,首次发现CHD 患者的窦性心率稳态吸引子形态分布呈现多样化,PCI术可以改善CHD 患者吸引子形态的多样化。

CHD 是指冠脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。当冠脉的管腔存在显著的固定狭窄时,可导致心肌氧供需不平衡,心肌缺血缺氧,产生大量的代谢产物,如乳酸等酸性物质或类似激肽的多肽类物质,这些代谢产物刺激心脏的自主神经或直接影响窦房结的电活动,使其节律发生变化。CAG 作为CHD 诊断的金标准,确保了本研究对象的严谨性。PCI术作为CHD 的治疗手段之一,它能解除狭窄的冠脉,改善心肌缺血症状,同时也可改善因缺血所继发的病理生理改变以及心脏自主神经张力的失衡。

在本研究中,笔者通过Lorenz-RR 散点图观察到CHD 患者窦性心率稳态吸引子的形态分布呈现多样化,而PCI术后这种形态多样性得到改善。Lorenz-RR 散点图可以定性和定量地揭示人体心率变化的混沌特性[9]。一方面,正常人窦性心率稳态吸引子因为相邻的RR 间期相差不大,RR 间期连续性变化呈整体性,所以呈现出头小尾大的典型“棒球拍形”,长轴在坐标的45度等分线上[9],与本研究中对照组受试者的稳态吸引子形态分布相符;另一方面,本研究发现CHD 患者的吸引子以非棒球拍形为主:如短棒状头体尾接近等宽,总体心率范围变小;鱼雷形和梭形体部较棒球拍形要宽,在45度线上的长度变短;扩张形的体尾部明显变大变宽[10－11],以上非棒球拍形态都是病理状态下窦性心率谱的表现形式之一;反过来,这些变化对于发现或诊断心肌缺血具有提示意义,也可能成为诊断冠脉狭窄、心肌缺血的潜在敏感指标。

本研究还发现,PCI术后组患者非棒球拍形占比(66.7%),较术前组(94.4%)明显降低,术后组吸引子形态更趋于生理性分布,其原因可能是:①CHD 患者因为心肌缺血引发心绞痛或者心功能障碍,继而导致交感神经张力增加、迷走神经张力下降,使得自主神经张力失衡;②缺血心肌可能继发代谢障碍以及氧化应激等改变,这些改变通过局部或全身体液调节影响自主神经功能;③心肌缺血直接影响窦房结电生理活动等。上述因素对稳态吸引子的变化与分布均有可能造成影响。由于PCI使血管狭窄解除,心肌缺血与供氧得到改善,心脏的自主神经功能失衡得到恢复,从而使多样化的吸引子形态得到改善,使得CHD 患者的吸引子形态重新趋于生理性分布。

窦性心率吸引子测量值中的SD2反映总体心率的变异大小,主要反应心脏迷走神经功能[12－13]。本研究中,PCI术后的SD2低于PCI术前,表明迷走神经活性仍然降低,交感神经活性相对性增强,这可能与术后采集数据较早(48 h之内),心肌病理生理变化以及自主神经张力改变尚未完全恢复有关,因此未来需要进行PCI术后更长时间的随访,来观察上述改变的恢复程度。

本研究的另外一个发现是PCI术后患者t-RR散点图变化明显。24 h t-RR 散点图看整体,1 h t-RR 散点图看部分,二者结合,可以从整体到部分,从部分到整体的分析心脏节律随时间的变化规律。“条带”的宽窄代表RR 间期的波动,“条带”的波浪起伏,代表基础节律的快慢变化。图2 可见白天(07:00-22:00)条带窄,振幅低,夜间(22:00-07:00)条带宽,振幅高。符合白天交感神经活动为主,窦性心率快;夜间迷走神经活动为主,窦性心率慢的节律特征[4]。对照组的C 图条带平均宽度要大于CHD组的A 图,PCI术后的B 图条带平均宽度要大于PCI术前组的A 图。本研究发现CHD 组t-RR 散点图条带平均宽度变窄,振幅降低。PCI术后条带平均宽度大于术前,表明RR 间期的波动变大,心率变异范围变大。这可能是因为PCI术后心脏的自主神经功能得到了改善,使体液调节因素和窦房结功能更趋于生理状态。

总之,CHD 患者窦性心率谱反映了冠脉狭窄状态下心脏自主神经张力的变化及其对心率的调节与平衡的影响,并可能有助于分析窦性主导节律(稳态吸引子)与异位节律(非稳态吸引子)的发生及其相互影响,对于判断是否存在绝对或相对性心肌缺血具有一定的预测价值;而PCI术通过解除冠脉狭窄、改善心肌缺血、恢复自主神经功能状态,使吸引子形态多样化得到改善,进一步揭示了冠脉狭窄-心肌供血不足-自主神经功能失衡-窦性心率谱变化轴的内在关联。