林敏 刘耿星 林艺嫔 李雨华 张丽娟
Lorenz-RR 散点图是以相邻的两个RR 间期分别为横、纵坐标进行迭代作图,即为点(RnRn+1,Rn+1Rn+2)(n≥1)构成的点集,计算机能将所有的点汇聚在一个二维坐标系中,进行直观的呈现和分析[1]。散点图的优势在于体现了心电信息的混沌特性,图形中不同的形态学改变可以反映不同的心律失常,有助于快速、准确的作出诊断。心率变异性是目前量化反映自主神经功能的指标,但目前临床研究较多的是心率变异性的线性指标,而线性指标通常无法完全地体现心率的原始混沌特征。因此,笔者基于Lorenz-RR 散点图的面积和密度分布提出了几个心率变异性的新指标,并探讨其用于评估急性心肌梗死(AMI)患者的冠状动脉(简称冠脉)病变程度的临床价值。
选取2018年1月1日至2019年12月30日因AMI就诊于本院的患者为AMI组,共174例。纳入标准:①符合急性冠脉综合征诊断标准符合«第四次心肌梗死全球统一定义2018»[2];②梗死后2~5天内完成24 h动态心电监测检查。排除标准:①合并心房颤动、二度以上房室阻滞及安装心脏起搏器者;②并发房性早搏或室性早搏超过500个者;③严重肝肾功能损害或恶性肿瘤晚期者;④监测时长短于22.5 h的患者。选取同时期于本院住院的非冠心病患者为对照组,排除资料不完整者后,共计98例,两组一般资料的比较见表1。再根据Gensini评分将AMI组患者进行三分位分组,分别为低分组、中分组、高分组。
表1 AMI组和对照组的一般资料比较
采用DMS 公司动态心电图记录器(美国,DMS300-4 A),将记录器内的心电数据导入动态心电工作站(Cardioscan 12 satelite),提取原始RR间期数据,结合本课题组既往的研究方法[3]将数据导入Matlab软件进行散点图数据分析,采用自编程序剔除分布稀疏及严重偏离45°线的散点,集中分析窦性RR 间期的散点图面积和密度指标,以RnRn+1为横坐标,Rn+1Rn+2为纵坐标,作出Lorenz-RR 散点图,共获得以下参数[3],具体计算方法如下:
1.2.1 散点图面积参数 S:散点图总面积;S1:散点图头端(靠近原点处)面积;S2:散点图短轴处面积计算详见本课题组既往的研究方法[3],单位ms2,见图1。
图1 AMI患者散点图面积计算示意图
1.2.2 散点图密度分布参数 将符合纳入条件的散点置于10×10分布的网格内,计算散点图覆盖的总网格数N,每个网格内的散点数量ti(i=1,2,3...N),散点总数量T,计算出网格的散点的平均值Ta=T/N,计算出所有比Ta高20%(Ta×120%)的网格的数量(Nh),计算出所有比Ta低20%(Ta×80%)的网格的数量(Nl),并以此将散点图分为高、中、低三个密度分布区(图2):
图2 AMI患者密度分布示意图
①H:散点高密度分布区占比,H=Nh/N;②M:散点中密度分布区占比,M=1-H-L;③L:散点低密度分布区占比,L=Nl/N。
Gensini评分标准[4]:冠脉造影显示每一支冠脉病变情况,以最狭窄部位作为评分点。狭窄程度<25%计1分,狭窄程度在25%~49%计2分,狭窄程度在50%~74%计4分,狭窄程度在75%~90%计8分,狭窄程度在90%~98%计16分,狭窄程度在99%~100%计32分;再根据不同分支乘以相应系数,左主干病变×5,左前降支病变近段×2.5、中段×1、远段×1,左回旋支病变近段×2.5、钝缘支×1、远段×1,后降支×1,后侧支×1,右冠脉×1。将所有病变积分求和即为Gensini评分,评分越高,冠脉病变越严重。
采用SPSS 18.0统计软件进行数据分析。呈正态分布的计量资料以(±s)表示,组间比较采用独立样本的t检验;计数资料以相对数表示,组间比较采用χ2检验;多组间比较采用单因素方差分析;采用Pearson相关分析探讨相关性。以P<0.05为差异有显著性。
AMI组的S(31 256.87±18 536.12 ms2)、M(9.09±3.11%)均明显低于对照组S(47 376.83±2 162 ms2)、M(10.51±3.95%),而AMI组L(62.50%±6.77%)高于对照组L(60.17%±7.02%),差异均有统计学意义(P<0.05,见表2)。
表2 AMI组和对照组的心率变异性新指标参数的比较
在AMI患者中,Gensini评分三分位分组中的高分组H(27.27%±4.47%)、M(8.59%±3.18%)显著低于低分组H(28.17%±4.45%)、M(9.76%±3.29%),而高分组L(64.14%±6.94%)显著高于低分组L(61.07%±6.72%),差异均有统计学意义(P<0.05,见表3)。
表3 AMI组的Gensini评分三分位分组比较心率变异性新指标参数
Gensini评分与H,M 呈负相关(r值分别-0.235、-0.178),与L 呈正相关(r值=0.216)(P<0.05,见表4)。
表4 AMI组心率变异性新指标与Gensini评分的相关性
目前常用的心率变异性分析方法包括线性分析和非线性分析,其中线性分析方法主要有时域分析和频域分析两种,它们是依赖总体RR间期的计算所得,无法反映逐搏心率变化的情况,也很容易受到噪音干扰、异位心搏影响,从而影响心率变异性的准确性。而Lorenz-RR 散点图通过相邻两个RR 间期真实而直观的呈现所有心搏图形的形态,不仅能将干扰、伪差和异位心搏自动从窦性图形中分离出来,也能充分反映心脏节律的混沌动力学特征,将自主神经功能的改变体现在形态学的变化之中,如正常的棒球拍的散点图,变为细棒状、团块状、鱼雷状等[5]。通过测量散点图中窦性心搏图形的长轴、短轴、计算其面积,可获得较时域、频域分析更准确的量化心率变异性的指标[6]。散点图的宽度指标反映心率短时变异性,主要受副交感神经调节的影响;散点图的长度指标反映心率长时变异性,受交感神经调节的影响[7]。一些生理性的因素,如睡眠、呼吸、情绪等,可能对心率变异性的线性指标造成虚假的影响,但是对其非线性指标可能没有显著的影响[8]。
在正常生理状态下,窦房结自律细胞主要由迷走神经控制,交感神经为辅,因此具有较大的心率变异性。一旦迷走神经因AMI等疾病受损,其对心率的控制作用减弱,相对交感神经活性增强,心率变异性即会发生明显减小。关于心率变异性与冠脉性心脏病的研究,显示冠脉病变越严重,心脏自主神经功能受损越严重。本研究针对AMI与非冠心病对照组的对比研究,发现新Lorenz-RR 散点图的面积、密度指标在AMI患者中均有显著的下降,提示自主神经功能损害。其可能的机制为:①冠脉狭窄或急性闭塞导致心肌缺血、缺氧,可致自主神经成分损伤或心脏迷走神经反射中枢损伤;②冠脉狭窄或急性闭塞导致心肌缺血、缺氧,心室壁或神经末梢受到机械性或化学性刺激,如分泌较多的儿茶酚胺类物质,反射性改变自主神经调节的均衡性,主要表现为交感神经活性增高,迷走神经活性降低[9]。目前认为旧的心率变异性指标临床应用价值有限。所以,心率变异性的散点图新指标的研究显得更有意义,并且笔者发现密度指标H、M、L与冠脉狭窄评分相关性更好,更有助于应用无创、简便的方法量化自主神经功能状态,并应用于AMI患者冠脉狭窄严重程度的评估,对早期识别高危患者有着重要意义。