吞咽造影录像检查定量评价脑卒中患者吞咽功能改变

李振亚，王光明，徐元顺

(徐州市中心医院放射科，江苏 徐州 221009)

吞咽障碍是脑卒中患者常见并发症，临床表现包括流涎、呛咳、误吸等。吞咽造影录像检查(video fluoroscopic swallowing study, VFSS)是目前评估吞咽障碍的首选检查方法,可确定导致吞咽障碍的病变部位，对吞咽障碍进行分期、分级，有利于发现临床无法察觉的隐性误吸，为吞咽障碍患者的康复治疗及判断预后提供依据。本研究观察VFSS定量评价脑卒中患者吞咽功能改变的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 回顾性分析2018年1月—2019年12月107例于徐州市中心医院接受VFSS的脑卒中患者，男79例，女28例，年龄37～85岁，平均(61.6±11.2)岁。纳入标准：①符合《中国各类主要脑血管病诊断要点2019》脑卒中表现[1]，经头部MR或CT检查证实存在脑卒中；②患者认知正常，能顺利完成整个检查；③康复治疗前VFSS资料完整。排除标准：①合并器质性吞咽障碍或有颈部及食管手术史；②合并其他神经性疾病；③VFSS图像质量无法满足量化分析需要。依据中国吞咽障碍康复评估与治疗专家共识(2017年版)[2]将患者分为吞咽功能正常组(n=19)、口期吞咽障碍组(n=14)及咽期吞咽障碍组(n=74)，后者包括单纯咽期吞咽障碍及口咽期合并吞咽障碍患者。检查前患者及家属均签署知情同意书。

1.2 仪器与方法 采用Siemens Axiom Luminos DRF平板数字化多功能X线机及Fluorospot Compact 成像系统行VFSS。将对比剂碘海醇(350 mgI/ml)与增稠剂奥特顺咽按不同比例调制成稀薄流质(碘海醇)、浓稠流质(100 ml碘海醇+1.5 g奥特顺咽)及糊状物(100 ml碘海醇+4.0 g奥特顺咽)。嘱患者取右侧立位，无法站立者取右侧坐位，颈部自然舒展，分别依次吞咽稀薄流质(3、5 ml)、浓稠流质(3、5 ml)及糊状物(5 ml)，并以30帧/秒速度对整个吞咽过程进行录像。

1.3 观察指标 由2名具有3年以上工作经验的主治或以上职称放射科医师观察吞咽造影录像结果，针对吞咽5 ml稀薄流质时的VFSS资料进行分析。参照文献[3]方法测量舌骨喉复合体运动幅度；以C4椎体高度为参照，测量舌骨喉复合体的前移幅度及上移幅度，包括舌骨及喉部相对C4椎体高度的前移幅度和上移幅度。测量喉部参数时，以喉内声门上气柱的前上角作为喉部标志点。根据文献[4]方法测量舌骨喉复合体咽期启动延迟时间及运动时间，通过图像帧数(30帧/秒)计算时间，并评估会厌折返功能及环咽肌功能。口服5 ml稀薄流质时，如经多次吞咽后会厌谿仍有对比剂残留，即为会厌折返功能障碍，反之为会厌折返功能正常；经多次吞咽后双侧梨状窝仍见对比剂残留为环咽肌功能障碍，反之为环咽肌功能正常。

1.3 统计学分析 采用SPSS 22.0统计分析软件。对计量资料行Shapiro-Wilk检验，符合正态分布者以±s表示，采用方差分析进行多组间比较，以Bonferroni法进行多重比较；以中位数(上下四分位数)表示非正态分布者，采用Kruskal-WallisH检验行多组间比较。采用χ2检验或Fisher精确概率法比较计数资料。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 患者一般资料 3组间患者性别、年龄及卒中类型(脑梗死或脑出血)差异均无统计学意义(P均>0.05)，而脑卒中位置差异有统计学意义(P<0.001)，见表1；咽期吞咽障碍组脑干及多部位(合并大脑、脑干或小脑中二者及以上)卒中占比高于吞咽功能正常组及口期吞咽障碍组(P均<0.05)，吞咽功能正常组与口期吞咽障碍组间脑卒中位置差异无统计学意义(P>0.05)。

2.2 舌骨喉复合体VFSS相关参数 3组间舌骨前移幅度(P=0.026)及舌骨喉复合体咽期启动延迟时间(P<0.001)总体差异有统计学意义。两两比较，咽期吞咽障碍组舌骨前移幅度小于吞咽功能正常组(P=0.026)，余组间舌骨前移幅度差异均无统计学意义(P均>0.05)；咽期吞咽障碍组舌骨喉复合体咽期启动延迟时间均大于吞咽正常组及口期吞咽障碍组(P均<0.001)，吞咽功能正常组与口期吞咽障碍组间差异无统计学意义(P>0.05)。3组间其余参数差异均无统计学意义(P均>0.05)。见表2。

咽期吞咽障碍组中，56例会厌折返障碍，47例环咽肌功能障碍；口期吞咽障碍组及吞咽功能正常组均未见上述功能障碍。见表2、图1。

图1 口咽期吞咽障碍患者，男，50岁，脑干出血 A.VFSS示口期口唇闭合欠佳，见对比剂溢出(箭)； B.舌推送功能障碍(箭)，对比剂需多次推送方可进入咽； C.舌骨启动延迟，对比剂到达会厌，舌骨(箭)尚未启动； D.会厌谿及梨状窝见对比剂滞留(箭)； E、F.对比剂经喉口进入喉前庭(E，箭)及声门以下(F，箭)导致误吸

3 讨论

脑卒中后吞咽障碍为神经源性吞咽功能障碍，是支配吞咽相关肌群的高级神经中枢受损导致[5]。本研究通过VFSS定量评价脑卒中患者吞咽功能的改变，为精准康复提供参考依据。

本研究发现，咽期吞咽障碍组舌骨前移幅度小于吞咽正常组。舌骨前移是舌骨前上肌群(主要为颏舌骨肌)收缩所致，由迷走神经最大分支——下颌神经支配[6]。舌骨前移幅度缩小可能与支配颏舌骨肌收缩的神经或相应中枢系统受损有关。喉由甲状软骨、环状软骨、会厌软骨、杓状软骨、小角软骨、楔状软骨及附着其上的肌肉组成，结构相对固定[7]。本研究3组脑卒中患者舌骨及喉部上移幅度差异均无统计学意义，舌骨及喉部均同步运动，未发现舌喉分离；喉部与舌骨之间由甲状舌骨肌及舌骨会厌韧带相连，舌骨上移牵拉喉部上抬，同时舌骨喉部之间的肌肉收缩牵引喉部相对舌骨向上位移。

正常情况下，咽期开始时，舌骨喉复合体同时启动，相隔时间极为短暂[8]。咽期吞咽反射传入神经包括三叉神经上颌支、舌咽神经及迷走神经喉上支，控制中枢均位于脑干；脑卒中位于脑干时，控制舌骨喉复合体启动的相应脑功能分区受损，导致反馈信息无法应答或应答延迟，使舌骨喉复合体无法启动或启动延迟[9]。本研究咽期吞咽障碍组12例脑卒中位于脑干，27例多部位卒中的23例存在脑干卒中，其舌骨喉复合体启动时间较吞咽正常组及口期吞咽障碍组延迟，提示控制咽期舌骨喉复合体启动的神经反射活动出现障碍。本研究3组脑卒中患者舌骨喉复合体运动时间总体差异无统计学意义，原因在于咽期舌骨喉复合体一旦启动，则整个过程属于不自主运动，不受意识支配。

本研究咽期吞咽障碍组56例存在会厌折返障碍。舌骨上肌群收缩致舌骨上抬，甲状舌骨肌收缩致甲状软骨与舌骨距离缩短，使会厌软骨由直立静息位折返至横向位置。舌骨上肌群收缩主要受三叉神经、面神经及迷走神经支配，而甲状舌骨肌的支配神经为舌下神经，起源于延髓背侧部近中线的舌下神经核[10]；甲状会厌肌收缩牵拉使会厌由横向位继续向下折返至食管入口[11]，同时使会厌由凸面向下变为凸面朝上，利于食物经喉进入食管；甲状会厌肌为甲杓肌的肌纤维延长到杓状会厌襞后继续延伸至会厌边缘，其支配神经为发自于迷走神经干胸段的喉返神经[12]。以上神经均起源于脑干，故脑干相应功能区损伤可致会厌折返功能障碍。

生理状态下，环咽肌保持连续张力性收缩，其作用是关闭食管入口，防止食物反流入咽[13]。环咽肌受迷走神经支配，后者为混合神经，其运动纤维源自脑干疑核；脑干相应功能区受损后，神经反射活动无法形成，导致环咽肌功能障碍；同时环咽肌开放亦受舌骨上肌群及咽缩肌的影响，舌骨上肌群收缩使舌骨喉复合体上抬和前移，牵拉环咽肌使其开放；而咽缩肌收缩则挤压食团，亦将被动启动环咽肌开放[14]。本研究咽期吞咽障碍组中47例环咽肌功能障碍。

综上，VFSS有助于量化评估脑卒中患者吞咽功能改变；脑卒中后咽期吞咽障碍者舌骨前移幅度缩短、舌骨喉复合体启动时间延迟，易出现会厌折返障碍和环咽肌功能障碍。但本研究样本量有限，且未分析舌骨及喉部运动与会厌折返功能及环咽肌功能障碍之间的相关性，有待进一步完善。