李凤英
急性重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是指合并局部并发症(胰腺坏死、脓肿等)的急性胰腺炎,发病急、进展快、病死率高,是外科常见急腹症[1-2]。临床研究结果表明,SAP病程周期较长,患者治疗期间的禁食容易导致胃肠功能降低以及营养代谢失衡的现象,影响了患者的生命质量[3-4]。从病理生理学角度分析,禁食可导致肠道黏膜上皮萎缩,破坏了肠黏膜屏障的完整性,增加了细菌毒素扩散和感染发生的风险。因此,有学者提出,应尽早恢复胃肠功能,从而阻止病情进展并改善预后[5]。而胃肠功能异常是营养风险发生的主要影响因素,给予可能发生营养不良的患者临床营养支持是改善临床结局、缩短住院时间的有效手段。肠内营养是通过口服或鼻饲等方式,经胃肠道提供代谢所需要的热量及营养成分的营养支持方式,应用肠内营养方式的主要目的在于维持机体细胞、组织器官功能,通过改善患者营养状态,维持肠黏膜结构与功能的完整性,降低肠源性感染的发生风险。肠内营养治疗可维持肠道正常的生物、机械以及免疫屏障功能,且可刺激肠道收缩功能,更加符合生理[6],也有研究发现,肠内营养具有增加胃肠道血液供应、保护胃肠道正常菌群、减少细菌和毒素易位、刺激内脏神经对消化道的支配和消化道激素分泌等作用[7-8]。为明确早期肠内营养干预的相关效果,因此,本研究选取我院近期收治的SAP患者,实施早期营养干预,旨在获得早期肠内营养干预对SAP患者胃肠功能和肠道黏膜屏障功能影响的结果,获得满意效果,现将研究结果做如下报道。
122例SAP患者为本次研究对象,是2017年12月—2019年12月期间在本院接受治疗的患者,符合《中国急性胰腺炎诊治指南》[9]中相关诊断标准。已通过我院医学伦理委员会批准。依据随机数字表法分为观察组与对照组,各61例。观察组61例中,男35例,女26例;年龄27~63岁,平均(49.76±6.57)岁;发病至入院3~39 h,平均(21.34±5.32)h;平均体质量指数(BMI)为(22.28±1.63)kg/m2;平均APACHE Ⅱ评分(13.69±2.54)分;饮酒史39例。对照组61例中,男34例,女27例;年龄25~64岁,平均(48.85±7.83)岁;发病至入院2~36h,平均(20.81±4.05)h;平均BMI(22.13±1.25)kg/m2;平均 APACHE Ⅱ评分(13.45±2.28)分;饮酒史37例。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
(1)符合急性胰腺炎诊断标准,均为首次发病,且为重症;(2)APACHE II评分≥8分;(3)年龄24~65岁;(4)自愿参与本次研究,签订知情同意书。
(1)合并心肺、肝肾严重异常者;(2)患有急慢性肠道疾病或自身免疫性胰腺疾病者;(3)过敏体质者;(4)精神疾病者;(5)合并脑血管功能障碍或恶性肿瘤者;(6)妊娠者。
两组入院后均接受常规治疗方案。给予对照组患者埃索美拉唑(阿斯利康无锡有限公司;国药准字:H2004637,规格:20 mg)40 mg静脉滴注+0.9%氯化钠注射液100 mL,2次/d。观察组在对照组基础上给予早期肠内营养,具体方法:采用鼻饲空肠管输注输入百普力肠内营养混悬液(纽迪希亚制药无锡有限公司,国药准字:H20010285,规格:500 mL/瓶),按照患者肠道功能,逐渐加量直至全量肠内营养,1 500~2 000 mL,以100~135 mL/L滴速输入。两组疗程均为14 d。
比较两组治疗后胰腺炎相关生化指标(血淀粉酶和尿淀粉酶恢复时间)变化情况、临床症状缓解情况(腹痛和腹胀缓解时间)。采用酶联免疫吸附法检测两组治疗前后血清中胃动素、胃泌素和血管活性肠肽(vasoactineintrestinal peptide,VIP)、D-乳酸、内毒素和血清二胺氧化酶(serum diamine oxidase,DAO)水平。
研究数据均采用SPSS 19.0统计学软件进行分析及处理,两组间计数资料以率(%)表示,应用χ2检验进行比较,计量资料以()表示,运用t检验进行组间比较;以P<0.05表示差异有统计学意义。
两组淀粉酶和尿淀粉酶恢复时间统计结果见表1,具体分析结果显示,观察组血淀粉酶和尿淀粉酶恢复时间均显著早于对照组(P<0.05)。
表1 两组血淀粉酶和尿淀粉酶恢复时间比较(d,)
表1 两组血淀粉酶和尿淀粉酶恢复时间比较(d,)
组别 例数 血淀粉酶 尿淀粉酶观察组 61 8.23±1.39 10.04±1.73对照组 61 11.02±1.78 12.76±1.49 t值 - 9.649 9.304 P值 - <0.05 <0.05
两组腹痛、腹胀临床症状缓解情况见表2,经统计,观察组腹痛、腹胀缓解时间均明显早于对照组(P<0.05)。
表2 两组腹痛和腹胀缓解时间比较(d,)
表2 两组腹痛和腹胀缓解时间比较(d,)
组别 例数 腹痛 腹胀观察组 61 4.51±1.39 2.52±0.73对照组 61 8.19±1.56 5.78±1.16 t值 - 13.756 18.577 P值 - <0.05 <0.05
经统计,两组治疗前胃动素、胃泌素、VIP水平差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组血清中胃动素水平均明显高于治疗前(P<0.05),胃泌素、VIP水平均明显低于治疗前(P<0.05);进一步比较发现,观察组以上指标改善程度较对照组更为显著(P<0.05)。见表3。
表3 两组胃肠功能变化比较()
表3 两组胃肠功能变化比较()
注:与同组治疗前比较,at=27.364,bt=14.528,ct=19.620,dt=10.389,et=28.832,ft=13.937,均P< 0.05。
组别 例数 胃动素(pg/mL) 胃泌素(μmol/L) VIP(μmol/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 61 143.52±37.18 297.64±23.51a 147.94±23.15 79.65±14.25c 8.97±1.20 3.86±0.69e对照组 61 142.36±29.39 218.37±28.39b 149.07±26.57 103.42±21.72d 8.78±1.36 5.85±0.92f t 值 - 0.191 16.796 0.250 7.147 0.818 13.515 P值 - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
经统计,两组治疗前D-乳酸、内毒素、DAO水平差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组血清中D-乳酸、内毒素、DAO水平均显著低于治疗前(P<0.05)。观察组以上指标改善程度较对照组更为显著(P<0.05)。见表4。
表4 两组肠道黏膜屏障功能变化比较()
表4 两组肠道黏膜屏障功能变化比较()
注:与同组治疗前比较,at=18.554,bt=11.533,ct=20.889,dt=14.735,et=25.929,ft=10.449,均P< 0.05。
组别 例数 D-乳酸(mg/L) 内毒素(ng/L) DAO(ng/L)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后观察组 61 13.25±2.98 5.72±1.08a 1.84±0.51 0.45±0.10c 5.83±0.92 2.43±0.45e对照组 61 12.89±2.35 8.65±1.65b 1.79±0.43 0.87±0.23d 5.76±1.20 4.08±0.37f t 值 - 0.741 11.604 0.585 13.079 0.362 22.120 P值 - >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
重症急性胰腺炎临床表现主要为腹痛腹胀、呼吸异常、恶心呕吐等,发病中伴多种并发症导致的全身炎症反应综合征,从而引起全身多器官功能衰竭[10-11]。因此,采取及时有效的治疗SAP方法尤为重要。营养支持是治疗SAP的重要部分之一,包括肠内营养和肠外营养两种,其中肠外营养支持在SAP中作用被普遍认可,但由于长期肠外营养会造成肠道细菌和内毒素移位,肠黏膜屏障功能损害,可能形成胰腺及周围组织继发感染的风险因素。一旦继发性感染发生,全身组织器官损害加重,可诱发多器官功能障碍综合征,甚至可能导致患者死亡[12-14]。肠内营养与肠外营养相比较具有明显的营养支持优势,在急性胰腺炎的全身反应期即可进行。有研究数据表明,肠内营养支持治疗可维持肠道屏障功能,是避免肠衰竭的重要措施。早期肠内营养支持治疗有利于保持肠道完整性,促进免疫功能恢复和肠道屏障恢复且维持全身脏器功能,且可有效改善患者营养状态,以及降低多器官功能衰竭的发生[15-16]。血清淀粉酶通常在急性胰腺炎发病后6~12 h开始升高,持续一段时间后(48 h)开始下降,是临床上运用的经典的急性胰腺炎的诊断指标。本研究数据显示,急性胰腺炎患者接受营养支持后,观察组血、尿淀粉酶的恢复时间较短,提示早期肠内营养干预在避免高淀粉酶血症发生方面的效果更为理想;观察组患者腹痛、腹胀缓解时间也明显较对照组更快,从临床症状方面证实了早期肠内营养干预实施的必要性。
胃动素、胃泌素、VIP是评价胃肠道动力的重要参考指标,胃动素具有促进胃肠运动的生物学功能,胃动素水平降低与胃肠道功能障碍的发生具有显著正相关关系[17]。胃泌素对于胃肠道黏膜具有明显的营养作用,其具体的生物学功能还包括刺激消化液的分泌(如胃酸、胰液等)。已经得到公认的是,胃泌素水平升高与胃肠功能紊乱关系密切[18]。VIP广泛分布于胃肠道,急性胰腺炎患者普遍存在VIP水平明显高于健康人群的现象,是加重胃肠道动力紊乱的重要影响因素之一。
本研究中的统计学数据表明,采用早期肠内营养的观察组患者,经过营养治疗后的胃动素水平明显高于对照组,而胃泌素、VIP水平显著低于对照组,提示早期肠内营养干预可改善患者胃肠功能,认为其原因可能是由于早期肠内营养可提高肠绒毛高度,维持肠黏膜的机械屏障,保护肠道内有益菌群的生长,抑制胃酸分泌,使肠蠕动功能恢复提高,从而提高患者胃肠功能恢复。D-乳酸、内毒素和DAO是评价肠道黏膜屏障功能的重要指标。D-乳酸几乎全部来源于肠道,当胃肠道通透性发生改变时,可通过D-乳酸水平的变化来进行判断。内毒素、DAO是反映肠黏膜健康程度的重要参考指标,当某种因素导致机体肠道黏膜屏障功能破坏时,DAO和内毒素释放入血的含量增加[19-20]。本研究中,观察组治疗后D-乳酸、内毒素和DAO水平均较对照组明显降低,提示经过早期肠内营养的干预后,患者肠道黏膜屏障功能得到了更为显著的改善。分析具体发生机制,考虑可能是由于早期肠内营养干预可使细菌生存环境发生变化,可减少肠上皮细胞数量,降低肠黏膜屏障通透性,通过调节肠道菌群而改善肠道黏膜屏障功能。
综上所述,早期肠内营养干预对SAP患者效果良好,可改善患者胃肠功能和肠道黏膜屏障功能。