几种糖尿病相关眼病的诊断治疗规范△

孟倩丽 张 良 谢 洁

据国际糖尿病联盟统计，2019年全球糖尿病患病率为9.3%(4.63亿人)，预计到2045年将上升至10.9%(7.00亿人)[1-2]。流行病学调查显示，2015年至2017年我国18岁及以上人群糖尿病患病率已达11.2%[3]，超过全球平均水平，但国人对糖尿病的知晓率和治疗意识依旧非常薄弱，这使得我国糖尿病相关并发症的发病率一直居高不下[3-4]。其中，糖尿病相关眼病严重影响着我国糖尿病患者的视觉质量和生活质量，其规范化管理需要多学科密切合作。鉴于此，中华医学会糖尿病学分会视网膜病变学组对2018年版《糖尿病视网膜病变防治专家共识》作出补充更新，于2021年11月发表了《糖尿病相关眼病防治多学科中国专家共识(2021年版)》。为使临床医师能更加系统地了解糖尿病相关眼部并发症，加强其诊治规范，本文就糖尿病相关的几种眼部主要并发症的诊断标准及治疗规范进行汇总、分析。

1 糖尿病性视网膜病变和糖尿病性黄斑水肿

糖尿病性视网膜病变(DR)是糖尿病最常见的微血管并发症之一，也是全世界工作年龄人群失明的主要原因[5]。在糖尿病患者中，所有类型DR的总患病率为34.6%，威胁视力的DR患病率为7.0%[6]，其中糖尿病性黄斑水肿(DME)的患病率为3.8%[7]。DR的患病率随着糖尿病病程的延长显著增加[8]。确诊为非增生型DR(NPDR)的糖尿病患者，1年后进展为增生型DR(PDR)的发生率为6.1%，10年后累积PDR发病率为11.0%[9]，糖尿病病程超过15年的患者PDR患病率达18.0%[10]。

1.1 诊断和分期分级对于DR的诊断和分期，目前推荐使用2014年我国制定的DR分期标准(表1)，该分期延续了我国1985年制定的分期方法，并在内容中与国际分类相衔接。最新的DR(包括DME)临床分级标准为美国眼科学会2019年发布的《DR国际临床分级标准》(表2和表3)。

表1 我国DR分期标准(2014年版)

表2 DR国际临床分级标准(2019年版)

表3 DME国际临床分级标准(2019年版)

目前临床上常用的DR检查方法包括传统的眼底镜检查(直接眼底镜、间接眼底镜、裂隙灯附加前置镜等)、眼底彩色照相、荧光素眼底血管造影(FFA)和光相干断层扫描(OCT)等。眼底镜检查简便、快捷，但易受医师主观判断的影响。眼底彩色照相可作为DR筛查的有效工具，但对于早期DR病变的检出敏感性欠佳，且易受屈光间质及瞳孔大小的影响。FFA是DR诊断、分期与评估的重要影像学检查方法，但因其为有创检查、存在一定的不良反应，使其应用受到一定限制。OCT无创、快速、分辨率高，对DME的诊断具有重要价值，但尚不能全面、准确地评估视网膜病变。近年推出的多种新型眼底影像检查技术在DR的早期诊断、指导治疗和随访监测中显示出了独特优势。广角激光扫描眼底成像系统具有免散瞳、快速、无创、成像范围广等特点，包括广角眼底照相、超广角FFA、广角自发荧光等多种激光扫描模式。多光谱眼底分层成像系统可无创、方便、快捷地识别DR的微动脉瘤、视网膜出血、渗出等。光相干断层扫描血管成像技术(OCTA)可对黄斑中心凹无血管区面积、黄斑区血流密度等进行定量检测，为临床提供多元化的DR诊断依据和评估手段，目前已有诸多临床研究探讨其对DR分期的指导价值[11-15]。《糖尿病相关眼病防治多学科中国专家共识(2021年版)》中列举了DR的常见评估工具及应用推荐[16]。此外，人工智能在DR的筛查和分级诊断方面正逐渐展现出巨大潜力。为建立人工智能辅助DR筛查的统一标准，推动人工智能诊断系统的临床实践应用，2019年我国发布了《基于眼底照相的糖尿病视网膜病变人工智能筛查系统应用指南》[17]。2020年8月，国家药品监督管理局首次批准DR辅助诊断产品，人工智能筛查系统有望成为DR筛查、诊断、随访的重要辅助工具。由于该研究领域涉及多学科的知识交汇和深度融合，目前仍存在数据来源、算法学习模型、临床评价标准多样性等问题。

1.2 治疗控制血糖、血压及调节血脂是防治DR的基本措施。DR早期控制血糖稳定[将目标糖化血红蛋白(HbA1c)值设定为6.5%或更低[18]]，以及降低日血糖变异性(24 h内目标葡萄糖含量为3.9～10.0 mmol·L-1[19])，对延缓DR的进展具有确切的益处。目前认为，各类降糖药物均可通过血糖控制来达到防治DR的效果，但在有DME的患者中应避免应用噻唑烷二酮类(罗格列酮、吡格列酮)，其可能增加DME发生风险[20]。肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂对1型和2型糖尿病患者DR的发生和(或)进展有延缓作用。建议糖尿病合并高血压者推荐RAS阻断剂为首选药物，但不推荐RAS阻断剂作为血压正常的糖尿病患者预防视网膜病变的药物。伴有高甘油三酯血症的轻度NPDR患者可采用非诺贝特治疗。FIELD研究显示，非诺贝特治疗可减少首次激光治疗需求，并减缓DR的进展[21]。非诺贝特在调节脂代谢紊乱、炎症、氧化应激、血管新生和细胞凋亡等方面有一定作用，可能与改善DR的发生、发展相关[22-23]。

DR的内科治疗通常适用于轻、中度NPDR，或激光和手术后的辅助治疗，目前多推荐使用改善微循环、抗氧化应激的药物(如羟苯磺酸钙、硫酸锌)。中医中药在早期DR治疗方面也显示出了其独特的优势(如芪明颗粒及复方丹参滴丸)，但应用时需辨证论治，切不可随意为之。

DR和DME的眼科治疗包括视网膜激光光凝、玻璃体内注射药物以及玻璃体切割手术等方法。全视网膜激光光凝(PRP)是治疗高危PDR及非常严重的重度NPDR的主要方法。DRS和ETDRS研究结果显示，PRP可使PDR发生严重视力丧失的风险降低50%[24]。其作用机制主要是破坏高耗氧的外层视网膜，缓解视网膜缺氧状态，下调血管生长因子，促进新生血管萎缩。对于存在广泛NVE、合并虹膜新生血管的患者，在屈光间质透明的情况下应尽快行PRP治疗。

抗VEGF药物通过竞争性抑制VEGF与其受体结合，阻止VEGF受体活化，达到治疗眼底血管性疾病的目的。美国、欧洲、我国的相关指南或共识已将玻璃体内注射抗 VEGF 药物作为治疗累及黄斑中心凹DME(CI-DME)的首选方法[18,25-26]。但仍然有约40%的患者存在复发性或迁延性DME[27-29]。糖皮质激素通过多种机制产生抗炎作用被应用于DME治疗[30-31]。地塞米松玻璃体内植入剂于2021年7月在我国获得批准用于治疗成年患者的DME。与抗VEGF药物相比，地塞米松玻璃体内植入剂更适合应用于以下情况：(1)人工晶状体眼或近期要行白内障手术的患者；(2)玻璃体切割术后患者；(3)依从性较差：注射后6个月无法随访者；(4)严重黄斑水肿：黄斑中心凹下视网膜厚度>500 μm，存在渗出性视网膜脱离、高反射灶、硬性渗出、慢性DME；(5)心脑血管疾病史或高危风险：心肌梗死、脑梗死者；(6)妊娠期；(7)抗VEGF治疗效果不佳或无应答的DME患者。使用中要注意高眼压和白内障形成等并发症。

尽管玻璃体内注射抗VEGF药物或地塞米松可有效治疗CI-DME，但对于局灶性DME、弥漫性DME、未累及黄斑中心凹的DME，局灶或格栅样光凝仍然是有效的治疗方法。对于某些顽固性DME，玻璃体内注射药物联合激光光凝更具有优势[32-35]。此外，研究发现，阈值下微脉冲激光光凝(SMLP)可选择性地作用于视网膜色素上皮细胞，通过减轻视网膜胶质细胞的代谢活性及调节炎症生物标志物、生长因子、热休克蛋白等物质达到减轻黄斑水肿的目的[36-38]。其单独应用主要适用于视网膜色素上皮完整、矫正视力较好或轻中度视力下降，黄斑中心凹下视网膜厚度<400 μm、无玻璃体视网膜牵拉、无黄斑局灶缺血的DME患者。但对于黄斑水肿较严重的患眼，SMLP治疗效果有限，往往需要联合抗VEGF药物、糖皮质激素等进行治疗。目前，关于SMLP临床应用的参数设置以及与其他疗法联合应用治疗DME尚无明确的指导方案，需要后续研究进一步探讨。

国际上几个大型的临床研究，如DRCR.net Protocol S、RIDE和RISE研究、VIVID和VISTA研究等都显示，玻璃体内注射抗VEGF药物在有效改善DME的同时，可以减轻DR的严重程度，阻止DR进展、降低PRP的需求。但长期的随访观察结果显示，抗VEGF的疗效依赖于频繁随访及良好的依从性，且其经济成本显著高于激光治疗。因此，临床中应根据患者的自身因素(如全身情况、经济能力、疾病程度、依从性等)制定个性化的治疗方案，最大程度地使患者获益。

对于合并有不透明玻璃体积血、致密黄斑部视网膜前出血、严重的视网膜纤维血管增殖膜、牵拉性视网膜脱离的患者，建议尽早行玻璃体手术治疗[18]。术前行抗VEGF治疗，可缩短手术时间，减轻术中视网膜损伤，并减少术中和术后视网膜出血[39-40]；术中行抗VEGF治疗，可降低术后玻璃体积血发生率[41]；术中玻璃体内注射曲安奈德，可减轻玻璃体术后炎症反应，降低术后黄斑水肿的发生率[42]，并有效提高严重PDR患者的远期视力[43]。对于因黄斑前膜和玻璃体黄斑牵拉导致的黄斑水肿，应考虑玻璃体切割术；无牵拉的持续不吸收的黄斑水肿也可以考虑玻璃体切割术，但需警惕视力下降的风险。

此外，在DR治疗过程中还应重视糖尿病性视网膜神经病变(DRN)。DRN是由糖尿病引起的全视网膜神经元退行性病变，其发生通常先于视网膜微血管病变[44]，在DR进展过程中具有重要作用。DRN在结构上表现为神经细胞凋亡、神经节细胞损失、反应性神经胶质增生和视网膜变薄；在功能上表现为视网膜电图、暗适应、对比敏感度、色觉和周边视野的异常[45-46]。其发生机制包括高血糖、氧化应激、谷氨酸毒性、炎症等。治疗策略包括减少视网膜代谢需求，使用腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和沉默信息调节因子1(Sirt1)激活物改善线粒体功能，或给予神经营养补充或支持(如甲钴胺或维生素B12)，在血糖控制良好的情况下，尤其是在糖尿病早期，可以获得更好的神经保护作用[47]。

2 糖尿病性视神经病变

糖尿病性视神经病变(DON)可单独出现，也可与DR合并出现，两者病因相同，可以相互促进加快眼底病变的进程[48]。DON可见于各期DR，随DR严重程度的发展DON发病率逐渐升高，但两者不完全平行。DON主要表现为非动脉炎性前部缺血性视神经病变(NAION)和糖尿病性视盘病变(DP)。

当糖尿病性血管病变使睫状后短动脉壁弹性和血流自身调节下降时，可导致毛细血管灌注不足，视神经缺血缺氧、轴浆流动阻滞、视盘水肿，致使视网膜神经节细胞凋亡和视神经轴突变性，导致视神经缺血性损伤。糖尿病患者发生NAION的风险是非糖尿病患者的4.72倍，同时糖尿病也增加了患者另一眼发生NAION的风险，30%～36%的NAION患者并发DR[49]。此外，高血压、高血脂、夜间低血压、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、眼压升高、小视盘或无生理性视杯等也是NAION发生的危险因素[48]。

NAION多见于中老年糖尿病患者，通常表现为单眼急性无痛性视力下降，相对传入性瞳孔功能障碍，与生理盲点相连的特征性绝对或相对视野缺损，呈节段状或扇形不对称性视盘水肿和视盘旁视网膜火焰状出血，晚期可出现视神经萎缩。由于NAION是一种与全身性疾病有关的多因素致病的视神经缺血性病变，因此，首先应积极寻找危险因素，严格控制糖尿病、高血压、高脂血症等全身病；其次可使用大量血管扩张剂、活血化瘀药及神经营养药物。急性期尽早使用糖皮质激素可以改善视神经的血液供应，减轻视神经炎性水肿及渗出。激素用量不宜过大，应注意其对血糖、血压等的副作用。血管扩张及改善微循环的药物，如血管紧张素受体拮抗剂、肾上腺素受体阻滞剂、前列腺素类药物、复方樟柳碱[50]、复方血栓通等可改善组织缺血缺氧，缓解因缺血造成的视神经功能损害。神经生长因子、维生素B等神经营养药物可修复神经损伤、恢复神经传导功能。NAION的视力预后与视神经缺血的部位和范围有关，部分患者可保留较好的中心视力，严重者可导致失明。

DP多发生于DR的非增生期，糖尿病病程长且双眼均受累的DP患者是DR进展的显著危险人群。DP多见于年轻患者，常双眼发病，视力减退较轻，多无自觉症状。DP患者多表现为视盘充血水肿，视盘表面毛细血管扩张；视野多为生理盲点扩大、弓形暗点。诸多研究认为[51-52]，DP是糖尿病早期视盘表面及其周围毛细血管微循环障碍造成血管的缺血缺氧及渗漏增加、代谢产物的毒性作用、拥挤视盘处的轴索肿胀引起神经递质轴索传导阻滞形成的，与糖尿病密切相关，而非睫状后短动脉病变的结果。其危险因素包括血糖控制较差、胰岛素治疗初期血糖急剧下降、小杯盘比。DP的症状较轻，视神经功能损伤轻，多可自行缓解，遗留轻微的视神经萎缩和视野缺损，一般无需特殊治疗。亦有病例报道显示[53-54]，玻璃体内注射糖皮质激素或抗VEGF药物对减轻视盘水肿、快速提高视力有效，但仍需进一步研究。

值得注意的是，近年研究显示，约36%的DP患者后期病情加重最终转变为NAION，在一定程度上DP与NAION相重叠。因此，临床医师要提高对DP与NAION的认知水平，注意DP有加重并转变为NAION的可能。对DP患者要密切随访，一旦转变为NAION即应当积极治疗，防止视神经萎缩。

3 糖尿病性白内障

糖尿病性白内障(DC)是一种常见的代谢性白内障，目前已成为糖尿病眼部并发症中仅次于DR的第二大致盲眼病。一项荟萃分析结果表明，与没有糖尿病的健康对照组相比，2型糖尿病患者发生任何类型白内障的概率增加一倍[55]。持续的高血糖通过改变晶状体渗透压、诱发晶状体氧化反应、引起晶状体蛋白糖基化等多种途径，加速白内障的发生发展[56]。DC包括两种，一种是真性白内障，多见于年轻的1型糖尿病患者，常出现晶状体前囊下乳白色“雪花”样混浊，双眼发病，进展迅速，血糖控制不佳时尤为明显。大多数DC是合并年龄相关性白内障因素的混合性白内障，通常较年龄相关性白内障发病早、进展快，二者在临床中不易鉴别。对于影响视力或影响眼底观察的DC，白内障手术仍然是目前唯一有效的治疗方法。尽管白内障的超声乳化技术日趋成熟，但是糖尿病患者在白内障手术中及手术后并发症的发生率仍高于普通患者约30%，并且手术可能加速原有DR的进程，最终使患者无法获得理想的视觉效果[57-58]。

《中国糖尿病患者白内障围手术期管理策略专家共识(2020年)》[59]规范了糖尿病患者白内障围手术期的管理，以下几点值得注意。

3.1 围手术期血糖的管理美国糖尿病协会推荐在外科手术前将血糖浓度控制在5.5～10.0 mmol·L-1，而目前国际上尚无公认的白内障围手术期的血糖浓度控制标准。血糖浓度控制不佳是增加白内障摘除手术后并发症发生的主要危险因素，术前HbA1c的波动幅度过大也会加速术后视网膜病变的进展[60-61]，因而术前应加强对血糖及HbA1c的控制和管理。对于重度及低血糖风险高危患者，可制定个体化血糖控制目标，避免血糖快速大幅波动或出现低血糖。应注意血糖>13.9 mmol·L-1时有发生高渗性昏迷和酮症酸中毒的风险。

3.2 白内障手术时机的选择《中国糖尿病患者白内障围手术期管理策略专家共识(2020年)》中关于白内障手术时机的选择见表4，《2017 ICO糖尿病眼部护理指南》中关于白内障手术时机的选择见表5。

表4 不同严重程度DR患者合并白内障时的手术治疗建议

表5 不同严重程度白内障患者合并DR或DME时的手术治疗建议

3.3 围手术期用药指导由于糖尿病患者易出现感染、伤口愈合延迟等情况，因此术前需重视外眼、眼表和眼前节的检查，排除面部疖肿、睑缘炎、睑板腺炎、泪囊炎、泪小管炎、结膜炎及虹膜睫状体炎，尽可能减少白内障术后感染性眼内炎的发生率。由于糖尿病患者较普通患者术后炎症反应剧烈，更易出现手术相关黄斑水肿，故在术前1周至术后6周可使用非甾体类抗炎药，以阻断前列腺素生成及减少毛细血管渗漏，进而减少眼前节非感染性炎症反应以及黄斑水肿等并发症的发生率。糖尿病患者可伴有角膜神经病变和感觉减退，长期高血糖也可导致泪腺功能障碍和泪膜脂质层减少，故干眼发生率远高于普通患者[62-64]，因此，术前及术后可酌情加用人工泪液改善眼表情况。严重干眼致角膜损伤者，应先进行干眼综合治疗(详见下节)，以提高手术的成功率及患者的满意度。

3.4 术中注意事项糖尿病患者由于自主神经损伤，瞳孔不易散大，且术中由于多种炎症因子的释放导致瞳孔容易缩小，给手术操作带来不便且易损伤虹膜，因此，术中可于前房灌注液中加入肾上腺素(110 000～115 000)，必要时使用虹膜拉钩等器械扩大瞳孔。DC患者术中后囊破裂的风险远高于无糖尿病者，术中可通过增加灌注、降低负压的方式减少前房涌动，保护后囊及其他眼内结构。DC患者相对普通患者术中更易损伤角膜内皮，因此建议术中使用Viscoat黏弹剂保护角膜内皮。手术时要求术者动作轻柔，减少手术器械进出眼内的次数，缩短手术时间。手术结束时做好切口水密，确保切口良好的密闭性，以预防眼内炎的发生。

3.5 术后随访注意事项由于白内障摘除手术存在加剧DR严重程度的风险[65-66]，因此，术后随访应注意观察DR进展情况。对于白内障术后发现是重度NPDR、PDR的患者，术后1个月待切口愈合后尽快实施PRP。

黄斑囊样水肿是白内障摘除手术后视力不佳的常见原因，糖尿病患者由于炎症反应更强，黄斑囊样水肿的发生率较普通患者更高。对于合并DME的患者，抗VEGF药物或糖皮质激素类药物玻璃体内注射对DME以及手术相关的黄斑囊样水肿均可起到较好的预防和治疗作用。

白内障摘除手术后早期(约1周)糖尿病患者的炎症反应明显强于普通患者[67]。糖尿病作为独立危险因素，可将白内障摘除手术后眼内炎的发生率提高约3倍。因此，在术后随访时应注意鉴别眼前节非感染性炎症反应和眼内炎。

3.6 人工晶状体的选择建议植入单焦点人工晶状体，慎重选择特殊类型人工晶状体(如多焦点人工晶状体)。推荐选用疏水性人工晶状体，以减少后发性白内障的发生率。在计算人工晶状体屈光度数时，应考虑黄斑水肿所致眼轴测量误差所带来的影响。研究表明，IOLMaster光学生物测量仪对于糖尿病患者眼轴的测量具有较高的准确性[68-69]。

4 糖尿病相关眼表疾病

4.1 干眼《中国干眼专家共识(2020年)》将干眼定义为多因素引起的慢性眼表疾病，是由泪液的质、量及动力学异常导致的泪膜不稳定或眼表微环境失衡，可伴有眼表炎症反应、组织损伤及神经异常，造成眼部多种不适症状和(或)视功能障碍[70]。长期高血糖是干眼重要危险因素。高血糖可导致微血管损伤和神经损害，泪腺、睑板腺、结膜受损，泪液分泌减少、渗透压升高，睑脂分泌明显减少，泪膜稳定性下降，角结膜上皮损伤和缺失[71-73]。

4.2 糖尿病性角膜病变糖尿病性角膜病变(DK)可分为原发性和继发性。原发性DK是指由于长期高血糖及其相关代谢变化引起的角膜病变，47%～64%的糖尿病患者可合并原发性角膜病变[74]。继发性DK是指糖尿病患者眼部创伤以及手术后引起的角膜病变。由于DK患者因角膜知觉减退或缺失而存在症状-体征分离现象，临床易于忽视或漏诊。

DK可表现为角膜上皮病变、基质病变、内皮病变和角膜神经病变。患者可出现角膜知觉减退、干眼、持续角膜上皮缺损、浅层点状角膜炎、角膜溃疡迁延不愈等，严重者可致角膜穿孔[71]。值得注意的是，糖尿病时三叉神经在角膜的分布、形态、结构和功能均发生改变，出现神经纤维髓鞘退化变性、变短，神经纤维传导速度变慢等，使角膜敏感度下降，引发泪液反射性分泌减少和瞬目运动减少，间接影响泪膜稳定性和睑板腺脂质排出，继而导致干眼和角膜损伤。随着角膜神经营养作用降低，可诱发或加重角膜上皮剥脱、复发性浸润、角膜上皮再生延迟等角膜病变[72]。糖尿病角膜知觉减退与血糖控制、糖尿病病程、糖尿病周围神经病变和DR都有相关性。

4.3 治疗在严格血糖管理等基础治疗的前提下，根据干眼和角膜病变类型及损伤程度可给予无防腐剂人工泪液、自体血清、抗生素和角膜绷带镜等局部治疗。但需注意药物本身对角膜的毒副作用，使用时强调少而精。神经生长因子滴眼液可促进角膜溃疡愈合，并显著改善角膜的敏感性，可用于治疗中、重度神经营养性角膜炎[75]。当药物难以控制病情时，为抑制角膜基质溶解和保持眼球完整性，可采用眼裂缝合术、羊膜移植术、板层或穿透性角膜移植术等手术治疗。

5 糖尿病性眼肌麻痹

糖尿病性眼肌麻痹是糖尿病神经病变累及支配眼肌的颅神经所致，发病率为0.32%～0.50%[76-79]。糖尿病患者眼球运动神经病变多累及动眼神经(Ⅲ)、滑车神经(Ⅳ)或外展神经(Ⅵ)，或者多条神经共同受累，导致眼外肌瘫痪[78]。继发于糖尿病的Ⅲ、Ⅳ和Ⅵ颅神经麻痹所引起的眼肌麻痹被认为是一种颅神经微血管麻痹，涉及小血管动脉粥样硬化改变[80]，眼球运动神经的血液循环障碍和代谢障碍，引起神经髓鞘和轴索损害。研究显示，糖尿病患者眼外肌麻痹的发生与血糖控制不佳密切相关，眼外肌麻痹程度与糖尿病病程长短无关；累及单个眼球运动神经的比例较高，以动眼神经麻痹最多见，其次为外展神经[76,78,81]。由于糖尿病微血管病变导致的眼球运动神经缺血性损害以中央部为主，而位于动眼神经周边部的缩瞳纤维损伤较轻，因此多无瞳孔的改变。

临床上对于不明原因的麻痹性斜视患者，应高度警惕糖尿病性眼肌麻痹的可能。该病好发于中老年男性，通常血糖控制不佳，可同时伴有其他糖尿病并发症。糖尿病性眼肌麻痹多为急性起病，临床表现为上睑下垂及复视，可伴眶周疼痛，局部疼痛发生率可高达62%，可能与三叉神经眼支在动眼神经和外展神经中有少量分布有关[82]。应注意该病与重症肌无力、Grave眼病、颅内占位性病变、颈内动脉海绵窦瘘以及外伤性、炎症性、血管性及脱髓鞘性病变等引起的眼肌麻痹相鉴别。

糖尿病性眼肌麻痹目前尚缺乏有效的治疗方法。本病有一定自愈倾向，一般在3～12个月内自行好转[78]。为缩短病程，减轻疾病对患者日常生活的影响，可在内科调控血糖、血压、血脂等综合治疗的基础上予以静脉或口服血管扩张剂、神经营养剂，球后注射甲钴胺针[83]，或针灸疗法[84]等，但疗效尚有待进一步研究证实。

6 展望

本文参考糖尿病相关眼病的诸多研究报道及相关论著，基于多个相关指南和共识，并结合笔者的临床实践对糖尿病相关眼病的主要诊断治疗规范以及研究进展进行了总结归纳。在糖尿病相关眼病的诊治过程中，我们应加强多学科合作，避免误诊、漏诊，系统评估患者眼部和全身情况，再根据具体情况规范诊疗流程及临床路径，力求制定个体化的诊治方案，切实提高疗效及预后。随着科技创新助推医学发展，新兴诊疗技术及药物将影响糖尿病相关眼病的筛查、诊断和治疗模式。人工智能的应用将使基层糖尿病眼病的大规模筛查更为简便可行，基于影像学标志物的预测或诊断模型将显著提高诊断、监测效率，新型治疗药物的研发将使糖尿病眼病的缓解、改善乃至治愈成为可能。相信在多学科医生的共同努力下，将不断改善糖尿病眼病患者的视觉和生存质量。