呼吸肌训练对运动员呼吸肌功能及运动表现影响的Meta 分析

徐 振，王一迪，温宇红

（1.南开大学 体育部，天津 300071；2.北京体育大学 中国游泳运动学院，北京 100084；3.北京体育大学 体育休闲与旅游学院，北京100084）

呼吸肌同外周骨骼肌一样， 在受到运动刺激后会产生疲劳。 现有研究证实，无论是以中等强度进行长时间运动［1］，或是在短时间的极量强度运动后［2-3］，均会引起呼吸肌功能的衰竭，导致呼吸肌疲劳的发生。 此外，运动过程中，呼吸肌内代谢产物的积累会刺激III 类特别是IV 类传入神经纤维提高其放电频率，激活“呼吸肌压力反射”，触发交感神经兴奋引起血管收缩，导致血液再分配［4］，这不仅会减少肢体运动肌群的血液流动加速肌肉疲劳，还会导致运动更早结束［5］。 暗示通过改善呼吸肌功能，有可能推迟疲劳现象，进而改善运动表现。

目前，评价呼吸肌功能的指标包括最大口腔吸气压（maximal inspiratory pressure，MIP）、跨膈压（transdiaphragmatic pressure，Pdi）、肌张力时间指数（diaphragmatic tension-time index，TTdi）等，其中，MIP 作为无损伤性呼吸肌功能的评价指标，在体育科研领域的应用最为广泛。 现有研究证实， 呼吸肌训练（respiratory muscle training，RMT）及专门的吸气肌训练（inspiratory muscle training，IMT）作为一种科学的训练方法，能够在不同程度上改善运动员MIP 水平，提高“呼吸肌压力反射”阈值，避免呼吸肌群的“窃流现象”，从而改善高强度运动中的不良生理反应，推迟疲劳发生，提高运动表现［6-7］。

然而，在实际应用中仍存在一系列问题：1）RMT 方法的选择及方案的设置对MIP 训练效应有多大程度的影响；2）RMT能否提高运动员肺通气功能；3）RMT 能否提高专项运动表现。在上述问题上，尽管被试特征及实验设计十分相似，但单个研究结果间仍存在一定分歧［8-10］。 这很可能与RMT 方案的设置有关。 一方面，早有学者指出，当RMT 方案设置与运动项目所需的通气需求相匹配时，可能会产生更大程度地改善［11］，另一个原因可能在于大多数研究的样本量较小，因此，在检测小或中等效应方面的统计检验能力不足。 同时，现有的Meta 分析仅给出了合并结果，也未能就以上问题给出答案。

基于上述背景， 本文采用系统评价Meta 分析的方法，考察RMT 对运动员MIP 的影响， 并以Meta 回归分析探究影响MIP 训练效应的潜在因素， 结合当前研究结果提出最理想的RMT 方案， 并针对RMT 及运动表现之间的变化进行深入讨论， 以期为RMT 在运动员中的实践应用提供有力的证据支持。

1 研究方法

本次系统评价方案已在PROSPERO（https://www.crd.york.ac.uk/prospero）上注册，并严格按照PRISMA 声明要求进行报告，注册号为CRD42020208064。

1.1 纳入与排除标准

1.1.1 纳入标准

根据Cochrane 系统评价PICOS 原则制定本研究的纳入标准：1）研究对象：各项目专业运动员；2）干预措施：实验组接受专门的呼吸肌训练干预， 对照组不进行呼吸肌训练或以不能引起训练效应的安慰剂强度进行训练， 其它训练内容要求实验组与对照组之间保持一致；3）结局指标：最大口腔吸气压（MIP）、用力肺活量（forced vital capacity，FVC）、一秒用力呼气容积（forced expiratory volume in 1 sec，FEV1.0）、每分最大通气量 （maximal voluntary ventilation， MVV）、 计时测试（time trail，TT）；4）研究类型：随机对照试验（randomized controlled trail，RCT）。

1.1.2 排除标准

1）非中、英文文献；2）数据不完整或不能提取原始数据；3）缺少明确的训练方案。

1.2 文献检索策略

计算机检索 PubMed、Web of Science、EBSCO、CNKI 和万方数据库，搜集RMT 对各项目运动员呼吸肌功能、肺通气功能及运动表现影响的RCT， 检索时限为建库至2020 年6 月，最后检索期限为2021 年1 月。 检索采用主题词结合自由词的方式进行。 中文检索词包括：呼吸肌训练、吸气肌训练、呼吸肌功能、肺通气功能、运动表现等；英文检索词包括：respiratory muscle training、inspiratory muscle training、isocapnic hyperpnea training、flow resistive training、exercise performance、pulmonary function、lung function 等。 此外，追溯纳入研究的参考文献，以补充获取相关文献。

1.3 文献筛选和资料提取

构建数据提取表，由2 名检索人员独立筛选文献、提取资料，并交叉核对，如有分歧，通过讨论或请第三方仲裁解决。 文献初次筛选过程中，首先阅读文献题目和摘要，在排除与本研究目的明显不相关的文献后，进一步阅读全文，以确定是否纳入该篇文献。

资料提取内容主要包括以下方面：1） 第一作者、 发表年限；2）各组样本量、研究对象年龄、性别、运动项目及运动水平（其中 55 ml/kg/min＜O2max＜65 ml/kg/min 为一般水平运动员，O2max≥65 ml/kg/min 为高水平运动员［12］，如果文中没有报告O2max， 则根据作者对受试者的描述及训练内容判断）；3）呼吸肌训练的具体方案，包括3 种主要的训练方法，即吸气肌压力阈值负荷训练 （inspiratory pressure threshold loading，IPTL）、 吸气肌气流阻力负荷训练 （inspiratory flow resistive loading，IFRL）、自主过度换气训练（voluntary isocapnic hyperpnea，VIH）以及干预时间、频率等；4）结局指标的结果测量数据；5）评价纳入研究偏倚风险的关键要素。

1.4 纳入研究的质量评价

由2 名评审者采用 Cochrane 手册5.1.0 推荐的RCT 偏倚风险评价工具独立评估其方法学质量。 主要从7 个领域对偏倚风险进行评价，即随机序列生成、分配隐藏、研究者和受试者施盲、结果评价人员设盲、结果数据的完整性、选择性报告和其他偏倚情况。

1.5 统计分析

采用Stata16.0 软件进行统计学分析。 本次研究所选择的数据均为连续型变量， 故选择标准化均数差 （standard mean difference，SMD）或均数差（mean difference，MD）和 95%置信区间（confidence interval，CI）为效应分析统计量。 本研究中，由于呼吸肌及肺通气功能的测量方法完全相同，故效应量均以MD结合95%CI 计算， 而TT 涉及多个运动项目且评价单位有所差异，因此选择SMD 作为合并效应量。 SMD 效应量的计算采用 Cohen's d［13］，其中 d＜0.2 为微小效应量，0.2≤d＜0.5 为小效应量，0.5≤d＜0.8 为中等效应量，d≥0.8 为大效应量。

纳入研究结果间的异质性采用χ2检验进行分析（检验水准为p=0.10），同时结合I2定量评价异质性。 依照I2值可将异质性分为4 个程度：0～40%，轻度异质性；30%～60%，中度异质性；50%～90%，较大异质性；75%～100%，很大的异质性。 若研究结果间无统计学异质性，则采用固定效应模型进行Meta 分析；若研究结果间存在明显异质性，则采用随机效应模型进行Meta 分析，并使用敏感性分析、亚组分析等方法处理异质性。最后，绘制漏斗图评价发表偏倚，并采用Egger 及Begg 检验量化发表偏倚（检验水准为p=0.10）。

2 结果

2.1 文献筛选流程及结果

初检获得相关文献1 090 篇，手工检索补充文献4 篇，共计1 094 篇。导入EndNote X9 软件剔除重复文献后，获得文献883 篇，阅读文献题目和摘要初筛后，排除文献825 篇，进一步阅读全文后，排除文献27 篇，最终纳入本次Meta 分析的文献共计 31 篇（图 1）。

图1 文献筛选流程图

2.2 纳入研究的基本特征与偏倚风险评价结果

31 篇文献共含样本量610 人，其中实验组317 人、对照组（安慰剂组）293 人。涉及运动项目包括：自行车、游泳、田径、赛艇及球类等。 研究受试者均为各项目保持系统训练的运动员，其中高水平运动员132 人，一般水平运动员478 人，男性运动员占总人数的75%，女性占25%，平均年龄在14～30 岁之间。纳入研究中，9 篇文献设置了空白对照组，17 篇文献设置了安慰剂对照组，5 篇文献同时采用了安慰剂组和对照组。 干预措施方面，20 篇文献采用 IPTL 训练，6 篇文献采用 VIH 训练，3篇文献采用IFRL 训练，1 篇文献的2 份研究报告分别采用了IPTL、VIH 训练，1 篇文献采用了 IPTL 结合 VIH 的同期训练。训练频率主要为 2～7 天/周， 训练时间最短 4 周， 最长 12 周（表 1）。

表1 纳入研究的基本特征

偏倚风险评价结果显示纳入研究的RCT 总体方法学质量较高。 各研究中受试者纳入条件明确，均采用了随机分配方法，测量报告完整，但多数研究未报告分配隐藏方案且结果评价者未设盲，可能造成一定的选择偏倚（图2）。

图2 纳入研究的偏倚风险汇总图

2.3 Meta 分析结果

2.3.1 呼吸肌功能

共纳入23 篇文献的26 份研究报告。 由于研究间存在中度异质性（I2=61.89%），故采用随机效应模型合并效应量MD=27.93，95%CI［21.12，34.75］，p＜0.01，结果表明，与对 照组相比，RMT 能够明显提高运动员MIP 水平（图3）。

图3 呼吸肌训练对MIP 影响的Meta 分析结果

为了探究异质性来源，分别进行敏感性分析、Meta 回归及亚组分析：

1）运用敏感性分析逐篇剔除纳入的研究发现，剔除Shei等［25］的研究后，异质性明显下降（I2=39.3%）。 进一步分析该研究后发现，其选取了美国高校游泳队男、女各12 名竞技性游泳运动员（一般水平），受试者平均年龄19.9 岁，每周游泳训练6 次， 平均周训练总量在18～25km。 实验组受试者采用IFRL训练方法，完成持续12 周、每周3 次的呼吸肌递增负荷的耐力训练方案。 可见无论是在受试者训练背景，还是在呼吸肌训练方案的制定方面，与其它研究并不存在明显差异。 且剔除该篇研究后结果表明，合并效应量虽略有降低（MD=25.53），但对MIP 效应量的影响不大， 且结果仍具有非常显著性的统计学意义（p＜0.01），表明Meta 分析的结果较为稳定，故保留该研究合并分析（图4）。

图4 呼吸肌训练对MIP 影响的敏感性分析结果

2）进一步探究异质性的来源，将训练方法等因素作为调节变量进行Meta 回归分析，结果显示：训练时间是引起MIP研究间异质性的主要因素来源（p＜0.05），而训练方法与训练频率对异质性没有明显影响（表2）。

3）分层分析结果显示（表2），采用IPTL 训练能够明显提高运动 员 MIPMD=27.10，95%CI ［21.02，33.19］，p＜0.01，而IFRL 及VIH 训练与MIP 的干预效果之间无统计学意义 （p＞0.05）；8～12 周 的 训 练 效 果 优 于 4 ～6 周 ，MD=39.65，95%CI［24.32，54.98］，p＜0.01；5～7 天/周的训练频率优于 2～4 天/周，MD=33.01，95%CI［26.35，39.67］，p＜0.01，且方程拟合度较高，异质性较小（I2=10.6%）。

表2 MIP 分层分析结果

2.3.2 肺通气功能

1）用力肺活量

共纳入18 篇文献。 由于研究间存在轻度异质性 （I2=25.22%）， 故采用固定效应模型合并效应量MD=0.13，95%CI［0.03，0.23］，p＜0.05，相比于对照组，RMT 后运动员 FVC 呈现出显著性提高。 以训练方法进行亚组分析发现，组间具有显著性差异（p=0.02），表现为IPTL 训练对运动员FVC 的影响达到非常显著性水平MD=0.23，95%CI［0.10，0.36］，p＜0.01，IFRL、VIH 训练对 FVC 的影响均无统计学意义（p＞0.05，图 5）。

图5 呼吸肌训练对FVC 影响的亚组分析（训练方法）

2）一秒用力呼气容积

共纳入20 篇文献的21 份研究报告。 由于研究间存在轻度异质性（I2=26.23%），故采用固定效应模型合并效应量MD=0.11，95%CI［-0.01，0.22］，p＞0.05，相比于对照组，RMT 后运动员FEV1.0 的提高未达到显著性水平。以训练方法进行亚组分析发现，尽管各亚组间无明显差异，但仅VIH 训练对FEV1.0的影响达到显著性水平MD=0.28，95%CI［0.02，0.54］，p＜0.05（图 6）。

图6 呼吸肌训练对FEV1.0 影响的亚组分析（训练方法）

3）每分最大通气量

共纳入14 篇文献的15 份研究报告。 由于研究间无明显异质性 （I2=0.00%）， 故采用固定效应模型合并效应量MD=7.65，95%CI［1.86，13.44］，p＜0.05，相比于对照组，RMT 后运动员MVV 呈现出显著性提高。 以训练方法进行亚组分析发现，组间具有显著性差异（p=0.04），表现为仅VIH 训练对MVV 的影响达到显著性水平MD=12.35，95%CI［1.06，23.65］，p＜0.05（图 7）。

图7 呼吸肌训练对MVV 影响的亚组分析（训练方法）

2.3.3 运动表现

共纳入12 篇文献的19 份研究报告。 由于研究间存在轻度异质性 （I2=28.83%）， 故采用固定效应模型合并效应量SMD=-0.53，95%CI［-0.77，-0.29］，其数值前“-”代表成绩的提高幅度，相比于对照组，RMT 对运动员TT 的提高为中等效应量，且达到非常显著性水平（p＜0.01）。 以运动项目进行亚组分析发现，组间具有显著性差异（p=0.02），表现为游泳项目运动员TT 的提高幅度仅为小效应量（d=-0.34），而其他项目运动员TT 的提高幅度均达到中等效应量；以运动水平进行亚组分析发现， 一般水平与高水平运动员间不存在显著性差异 （p＞0.05，图 8）。

图8 呼吸肌训练对不同项目运动员TT 影响的亚组分析（运动项目）

2.4 发表偏倚检验结果

针对MIP 指标绘制漏斗图检验发表偏倚，结果显示：各研究点在左右侧分布稍有不对称， 提示纳入的研究有存在发表偏倚的可能（图9）。 采用Egger 和Begg 检验量化发表偏倚，结果表明纳入的研究不存在明显的发表偏倚（p＞0.1）。

图9 针对MIP 发表偏倚检验的漏斗图

3 讨论

3.1 呼吸肌训练的最优方案设计

3.1.1 训练方法

目前，从训练效应上讲，3 种主要的RMT 方法：IPTL、IFRL及VIH 训练均能在不同程度上改善运动员呼吸肌功能， 减弱高强度运动中的不良生理反应，继而提高运动表现。 然而，各训练方法的影响机制是不同的。 IPTL 训练要求受试者吸气克服阈值负荷，通过训练能使I 型纤维比例提高38%、II 型纤维体积提高 21%［42］，增强吸气肌力量（MIP），推迟吸气肌压力反射的产生。VIH 训练要求受试者长时间保持高通气水平，通过模拟运动中的过度换气，改善受试者通气能力，提高呼吸肌耐力。 而IFRL 则主要通过呼吸肌递增耐力训练完成，该方法能够提高受试者MIP，改善运动中的肺通气功能，但由于耐力运动中最大可持续吸气压（SMIP）与吸气肌的动态功能相关度较低，因此对于其训练效应仍有质疑［43］。

考虑到上述分歧，本研究以Meta 分析的方法定量评价现有研究中3 种主要 RMT 方法对MIP 的影响， 发现 IPTL、VIH或IFRL 训练对运动员MIP 的影响有着相似的效应（组间差异p＞0.05）， 但仅IPTL 训练对MIP 的影响达到非常显著性水平（见表2），暗示了不同训练方法对呼吸肌群的刺激可能存在差异。 为进一步探究3 种RMT 方法对呼吸肌群的影响，Stephan等［44］采用肌电图（electromyogram，EMG）记录 3 种训练方法对受试者胸锁乳突肌、胸横肌第2 肋间隙及膈肌的激活程度，发现IPTL 训练能够最大程度激活吸气肌，膈肌肌电活动增强可达11%，而IFRL 训练对整体呼吸肌群的激活程度最低。 总体而言，IPTL 训练对能够对膈肌与辅助呼吸肌群产生最高水平的肌电刺激；VIH 训练则主要刺激辅助呼吸肌及胸部肌群而非膈肌本身［45］。

3.1.2 训练时间

Meta 回归分析结果显示，训练时间是引起MIP 研究间的异质性来源（p＜0.05，见表 2），表现为 8～12 周的合并效应量显著高于 4～6 周。研究发现，5 周与 11 周 RMT 后，MIP 分别提高了8%和45%［46］， 证实训练时间的延长有利于促进MIP 的增长。 生理学角度而言，短期训练所引起的改善通常归因于神经适应， 而为保证训练的生理效应从而引起肌肉结构功能发生明显改变的信号通路一般在8 周训练后才会形成［47］。

3.1.3 训练频率

外周骨骼肌的力量训练中，Hoffman 等［48］对不同训练频率与肌力间的变化进行了研究，发现5 天/周的力量训练能最大程度地刺激肌力的增长；3 天/周的力量训练效果要明显优于2 天/周，整体上呈现出训练频率越高，训练效应越好的趋势。与上述研究结论相似，本文发现，5～7 天/周的训练频率对MIP的促进效果优于 2～4 天/周（MD=33.01，p＜0.01，见表 2）。 对马拉松跑后运动员 MIP 水平的监控发现［1］，运动后即刻，MIP 水平降低了15%； 运动后4h，MIP 已经恢复至接近安静时水平；运动后24h，MIP 则呈现出提高的趋势， 说明与外周大肌肉群相比，呼吸肌群在疲劳后的恢复速度更快，因此，密集的训练刺激可能会加快信号通路的形成，促进肌肉结构的改变，引起MIP 更大幅度的提高。

3.2 呼吸肌训练对运动表现的影响

任何一种训练手段的实施， 其最终目的都是为了提高专项运动表现。 尽管，早有研究发现RMT 能在不同程度上改善各项目运动表现，但对其影响机制间的讨论仍存在诸多分歧。众所周知，最大摄氧量（O2max）及乳酸阈（lactate threshold，LT）是评价有氧工作能力的重要指标。 多数研究表明，RMT 不能 引起O2max 水平 的 提 高［21，34，37］，这与O2max 的特 性 有关 。Wells 等［24］研究同样证实RMT 不能提高运动员通气阈水平。随后，Mcconnell 等［49］研究采用双盲、安慰剂对照的实验设计探究RMT 与LT 间的变化关系， 发现即使对于无训练经历的普通人而言，RMT 也无法提高LT 值，说明有氧能力的改善不是RMT 促进运动表现提高的关键因素。RMT 对运动能力影响的潜在机制一直以来都是该研究领域的热议问题， 下文将对现有研究结果进行总结归纳。

首先，RMT 促进运动表现提高的主要机制在于通过促进MIP 的增长继而提高呼吸肌压力反射阈值， 推迟交感神经介导的血管收缩反应， 从而改善外周运动肌群的血容量及氧合作用。 Harms 等研究对运动过程中监测发现［50］，当以O2max强度进行运动时，14%～16%的心输出量会直接供给至呼吸肌保证其代谢需求，随着运动强度的加大，会刺激交感神经兴奋引起反射性血管收缩（呼吸肌压力反射），导致下肢运动肌群血流量下降，从而影响运动能力。 而经RMT 后，以同等强度进行运动时，下肢肌群疲劳速率未发生改变；当考虑到训练所致的MIP 提高， 进一步提升负荷强度时， 疲劳发展速率明显加快，这说明RMT 能够在一定程度上提高反射阈值，推迟疲劳发展，而当运动强度超过当前阈值时，仍然会产生疲劳现象。Bruno 等［14］最新研究也表明，6 周 RMT 能降低高强度运动下，运动员肋间肌群脱氧血红蛋白及总血红蛋白浓度，与此同时，股外侧肌群氧合血红蛋白及浓度则呈现出显著性提高， 说明RMT 能够减弱高强度运动中呼吸肌的代谢需求， 增加外周运动肌群的血容量及肌氧含量， 导致氧或葡萄糖传递的增加从而减少肌糖原利用率，提高氧化能力。

其次，MIP 的增强对主观体力感觉等级 （RPE） 的调节作用， 继而对运动表现的影响也是常常被忽视的重要因素。Romer 等［51］研究评价了高强度运动中运动员的RPE 变化，发现RMT 后呼吸肌与外周肌肉的RPE 水平分别下降了7.9±0.6%、7.2±0.6%，其变化与 MIP 间具有明显相关性（r=-0.80，-0.87）。 此外，研究还发现RMT 能够使重复短跑测试中的恢复时间减少6.9±1.3%，MIP 及RPE 的变化分别能够解释该变量（恢复时间）71%和52%的研究变异， 说明MIP 的提高直接会影响运动中的RPE，从而改善运动表现。

此外，RMT 还能减弱细胞因子对运动的反应。 白细胞介素-6（IL-6）具有维持肌肉内糖原稳定、激活基因表达等多种生物学功能，在运动介导机能调节方面具有重要作用。 研究发现运动后IL-6 浓度明显提高，而6 周RMT 能使IL-6 浓度降低27%，从而减弱IL-6 对运动的反应。 研究人员指出这一现象可能是由于RMT 引起呼吸肌内IL-6 受体和抗氧化酶基础水平的增加， 以及训练引起线粒体密度的增加继而降低肌糖原利用率所致，说明RMT 对细胞因子的调控也在一定程度上提高了运动能力。

3.3 研究局限性与展望

1）纳入文献中，部分国内、外文献样本量较小，且未明确报道或未实施分配隐藏和盲法， 影响了纳入文献的方法学质量，同时复杂的数据整合可能在一定程度上影响着异质性。

2）尽管本研究设置了严格的纳入标准，但部分纳入研究未能对运动员当前运动水平进行明确说明。 考虑到最大摄氧量水平与遗传因素影响较大，建议未来研究中，研究人员能够对受试者训练年限进行充分说明，并以此为划分标准，对一般与高水平运动员之间的差异进行深入探究。

3）上述证据进一步说明了RMT 在提高运动表现方面的积极影响，但其对不同项目运动表现的影响似乎仍然存在差异。未来，相关研究可以以此为切入点，考虑不同项目下RMT 对运动表现的影响差异， 并结合各项目特征设置有针对性的RMT 方案。

4 结论

RMT 能够有效改善运动员MIP 及多种肺通气功能，提高运动表现，持续时间 8～12 周、训练频率 5～7 天/周的吸气肌压力阈值负荷训练更有可能收获理想的训练效果。