痘痘的进攻——我们的脸上为什么会长青春痘

跟“青春”有关的词，多半是褒义的，但“青春痘”是个例外。

这种例外不仅体现在名字上，世间的疾病多爱攻击免疫力低下的人群，比如婴幼儿、中老年人、基础疾病患者，青春痘偏偏热衷于为难青少年。

谈论一种疾病，有多种角度。拿青春痘来说，可以聊发病率，《柳叶刀》上的论文显示，青春痘的全球发病率大约为8%，可谓最常见的疾病之一；可以聊结果，大部分情况下，青春痘只是暂时的皮肤问题，但也有3%~7%的患者久久不愈，乃至出现严重的瘢痕。

在这里，我们用一种特别的角度：从外而内，一点点深入。

罗伯特·威廉

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1796年，英国医生爱德华·琴纳用刀片在一个名叫杰米的小男孩胳膊上划了几下，而后在切口处涂抹牛痘浆液，使其对天花拥有了免疫力。

多变：青春痘的样子

从外表来看，青春痘不像豆子，而像一座小型的火山。起初，是一个圆锥形的隆起，顶端或白或黑；接着，“火山口”出现黄色的脓液，好像在酝酿着什么；最后，脓液喷薄而出，在皮肤上留下暗红色的硬结。

这种独特的表现，早在几千年前就吸引了学者们的注意。古希腊人和古埃及人都曾留下相关的描述，在治疗上不约而同地推荐了蜂蜜。大概是蜂蜜晶莹剔透的外观，让他们产生了“以形补形”的想法。到了公元6世纪，君士坦丁堡的医生开始将其称为“Acne”，指一种发生在生命顶点（青春期）的脸部病变。之后，又过了一千多年，人类才第一次准确地描述青春痘。

1799年，英国医生罗伯特·威廉决定效仿动植物学的做法，为林林总总的皮肤病建立一个清晰的体系。于是，他开始用“丘疹”来形容皮肤上山丘一样的隆起，用“脓疱”来形容内含脓液的皮损。他又穿行于贫民窟与医院之间，寻访病人、绘制标本，建立了一个庞大有效的分类系统。从此，青春痘不再是一种泛泛而言的疾病，而是有了精准的定义。

我们现在说的青春痘，学名叫寻常痤疮。与之相对，有一些特殊的痤疮，比如主要侵犯婴幼儿的婴儿痤疮、与月经周期高度相关的月经前痤疮，等等。

说到这里，还有一个小八卦：威廉不仅对皮肤病贡献卓著，还是一位坚定的疫苗支持者。当时的人们或者将天花视为绝症，或者认为接种牛痘是离经叛道。而威廉不仅写了一本《论疫苗接种》，为牛痘接种正名，而且带着自己接种过牛痘的孩子在天花病房里转悠，鼓励那些正在忍受痛苦的患者。正是因为有无数像他一样的学者，我们才能不断接近疾病的本质。

炎症：青春痘的本质

穿越皮肤表面、深入青春痘内部，我们会看到什么呢？会看到淡黄色的脓液。医生们见到这种场景，会称之为“发炎”，即发生了炎症。

炎症听起来像是一种疾病，其实它是人体的一种防御机制。具体一点说，它属于非特异性免疫的一部分。打个比方，特异性免疫像是军队，研究敌人的特点（抗原性），进而研发相应的武器（抗体）；而非特异性免疫像是警察，承担着日常巡逻的任务。

警察巡逻，会带着许多装备。非特异性免疫也有巡逻用的装备，比如TLR。TLR本质上是一种蛋白质，广泛分布在多种细胞的表面，组成了一个个巡逻点。一旦检测到意外损伤，它们便会活跃起来，启动炎症反应。

炎症反应相当于一次身体局部的动员。首先，血管扩张、血流速度加快，以便保证养料的供应；其次，血管的通透性增加，大量液体从血管内部流动到外部，以便稀释有害物质；最后，周围的感觉神经末梢被激活，以便向大脑发送信息。相应地，青春痘周围的皮肤会变红，严重的时候还会出现疼痛。

大部分时候，炎症是身体恢复健康必不可少的一环，只有少数情况是例外。比如，在新型冠状病毒的作用下，免疫系统对炎症的调控有可能被打乱，导致炎症相关的物质异常增加，不管不顾地对周围的细胞发起攻击，进而引起患者器官衰竭，乃至死亡。这就是相关新闻中偶尔提到的“炎症因子风暴”。

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人体有3道防线：以皮肤和黏膜为代表的第一道防线、以杀菌物质和吞噬细胞为代表的第二道防线、以免疫器官和抗体为代表的第三道防线。前两者具有普适性，合称“非特异性免疫”，后者只针对特定的病原体，称为“特异性免疫”。

一种TLR的模式图

痤疮丙酸杆菌

毛囊的结构

细菌：青春痘的中介

于是，下一个问题来了，到底是什么激活了TLR呢？

将青春痘刺破，挑出一部分液体放到显微镜下，我们可以看到脓液、坏死的细胞，以及一种短棒状的细菌——痤疮丙酸杆菌。

按照对氧气的需求，可以将细菌分为三类：离不开氧气的、不能忍受氧气的，还有两种情况下都可以生存的。痤疮丙酸杆菌属于第三种，有氧气的时候可以凑合，没有氧气的时候则更加活跃。

说到这里，必须介绍一下痤疮丙酸杆菌的生活环境——毛囊。乍看起来，我们的皮肤是光滑的，其实每一平方厘米的皮肤上，都散布着许多的毛囊。它们像是花瓶，底端膨大，中间空空，藏着或粗或细的毛发；上端开口于皮肤表面，暴露在空气之中；旁边，还有一个“挂耳”，叫皮脂腺。

正常情况下，痤疮丙酸杆菌生活在皮脂腺周围。那里与外界相通，富含氧气，所以它们只能委委屈屈地过日子。不过，非正常情况总是有的。

有时候，其他的细菌也会落到皮肤表面。细菌与细菌之间，远不像人与人之间那么和谐，因为皮肤的表面积有限，上面可供细菌利用的物质同样有限。痤疮丙酸杆菌占住一些地盘和资源，新来的细菌便不大可能过分活跃，对我们的影响也相应比较轻微。在这种情况下，痤疮丙酸杆菌相当于健康的帮手。也有一些时候，皮脂腺周围忽然变成了缺氧环境。在这种情况下，痤疮丙酸杆菌开始大量增殖，强烈地激活免疫系统，进而引起青春痘。

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按照是否具有传染性，可以将疾病分为传染病和非传染病；根据病原体的不同，又可以将传染病分为细菌性传染病、病毒性传染病、寄生虫性传染病等。课本上说的“细菌性痢疾”，由痢疾杆菌引起。痢疾杆菌同样是兼性厌氧细菌，没有氧气可以生存，有氧气则更加活跃。

激素：青春痘的核心

为什么皮脂腺周围会变成缺氧环境呢？

毛囊底部的细胞，分裂能力极其旺盛，会不断生成新的子代；而新生的细胞，不断往上迁移，直至到达皮肤表面。接着，它们会慢慢角质化，最终从皮肤上脱落，给更年轻的细胞留出位置。如果将这种现象比作多米诺骨牌游戏，那么雄激素就是推倒骨牌的手。

雄激素虽然带了个“雄”字，却不是男性独有。其分泌量从青春期开始激增，是一系列身体发育的幕后推手；其作用，也非常广泛，比如作用于毛囊，刺激毛发的增长。体内的雄激素水平合适，毛囊就会如前面说的，进行有序的循环；反过来，雄激素的水平过高，会激活一系列的生化过程，导致角质细胞异常，于是它们不再乖乖褪去，而是赖在那里不走，进而堵塞、封闭导管，形成缺氧环境。

痤疮丙酸杆菌自然对此表示欢迎。当它们活跃起来的时候，还会遇到另一种异常增多的成分——皮脂腺分泌的皮脂。

皮脂腺是一种非常神奇的组织。首先，其分布非常广泛，除了手掌、脚趾等少数几个部位，到处都能找到它们的身影，尤以头、面和胸、背的上部为多；其次，皮脂腺看起来像一串葡萄，分泌皮脂的方式也十分别致——其中的腺细胞负责产生油脂，然后直接溶解自己，将油脂注入旁边的导管内。

皮脂的成分跟护肤霜差不多，里面有许多脂肪和蜡质，既可以让皮肤保持柔软、焕发光泽，又是很好的抑菌成分，可以抑制大部分微生物的繁殖——除了痤疮丙酸杆菌等少数细菌。

那么，是什么在影响皮脂分泌呢？答案正是我们的“老熟人”——雄激素。

在青春期，我们体内的雄激素开始激增。雄激素过多，一方面会引起导管堵塞，为痤疮丙酸杆菌创造缺氧环境；另一方面会促进皮脂分泌，给痤疮丙酸杆菌带去丰富的营养物质。痤疮丙酸杆菌大量繁殖，激活细胞表面的TLR。TLR为了对付细菌，激活炎症反应……这便是青春痘的由来。

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13~15岁的中学生正处于青春期，是身高、体重增长最快的时期之一。不同的人，在身高、体重方面一定存在着差异。这些差异，跟激素、遗传等多种原因有关，只要在正常的范围内，就不要过分介意，重要的是关注和呵护自身。

说到这里，你是不是松了一口气：原来，青春痘是雄激素和细菌的错，跟洗脸次数没有太大关系。下一篇，我们就来说一下“松一口气”，也就是青春痘的心理效应。

青春痘形成的大致过程 供图/视觉中国