不同剂量培哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭的疗效及不良反应比较

张玉平，吴洪兵

（贵州省黔西南州兴仁市人民医院心血管内科，贵州 黔西南 562300）

心肌梗死是一种临床较常见的心血管意外性疾病。近年来，心肌梗死发病率呈逐年升高趋势。培哚普利是临床治疗心肌梗死后心力衰竭的常用药物，具有良好的治疗效果，但不同剂量培哚普利对患者心肌重构抑制作用存在明显差异[1-3]。本研究选取2018年4月至2019年4月本院收治的80例心肌梗死后心力衰竭患者作为研究对象，旨在探究不同剂量培哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭的疗效及不良反应，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2018年4月至2019年4月本院收治的80例心肌梗死后心力衰竭患者作为研究对象，依据不同剂量培哚普利分为常规剂量组（4 mg）和高剂量组（8 mg），每组40例。常规剂量组男22例，女18例；年龄53～69岁，平均（61.1±7.5）岁；心肌梗死部位：前壁16例，前间壁11例，广泛前壁10例，下壁3例；心功能分级：Ⅱ级14例，Ⅲ级18例，Ⅳ级8例。高剂量组男21例，女19例；年龄54～69岁，平均（62.3±7.6）岁；心肌梗死部位：前壁15例，前间壁12例，广泛前壁11例，下壁2例；心功能分级：Ⅱ级15例，Ⅲ级16例，Ⅳ级9例。两组临床资料比较差异无统计学意义，具有可比性。所有患者/家属均对本研究知情同意并自愿签署知情同意书。本研究已通过本院伦理委员会审核批准。纳入标准：均经冠脉造影检查确诊为心肌梗死；病历资料完整；具有正常的理解与沟通能力。排除标准：心律失常；心包疾病；无法耐受培哚普利。

1.2 方法 两组均给予常规药物治疗，包括利尿剂、β受体阻滞剂等，然后给予患者培哚普利[施维雅（天津）制药有限公司，国药准字H20034053]治疗，起始剂量为每天2 mg，之后依据患者的实际情况定期加量，每1～2周，每天增加2 mg，常规剂量组每天加至2～4 mg，高剂量组加至8～10 mg。治疗过程中如患者有咳嗽、低血压等症状发生，则维持原有剂量。两组加至靶剂量后均持续治疗6个月。

1.3 观察指标[4]①血压、6 min步行距离（6-minute walk test，6MWT）。②血生化指标：采集两组清晨空腹静脉血3 ml，注入真空采血管中，3 000 r/min离心10 min，获取血浆，采用罗氏Elecsys2010及配套试剂盒，运用快速荧光免疫法检测两组血清心型脂肪酸结合蛋白（heart-type fatty acid-binding protein，HFABP）、脑钠肽（brain natriureticpe ptide，BNP）水平。采用全自动生化分析仪（7600-020型）检测血肌酐（serum creatinine，SCr）、血钾水平。③心功能：治疗前后分别应用彩色多普勒超声诊断仪（飞利浦公司）对两组进行超声心动图检查，运用Simpson法测量两组左室缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）、左室舒张末期内径（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）、左室收缩末期内径（left ventricular end-systolic dimension，LVESD），然后计算左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF），LVEF=LVEDV-LVESV/LVEDV[2]；④心肌能量消耗：治疗前后分别应用彩色多普勒超声诊断仪（飞利浦公司）对两组进行超声心动图检查，运用Simpson法测量两组左室收缩末期向室壁应力（circumferential end-systolic wall stress，cESS）、心肌能量消耗水平（myocardial energy expenditure，MEE）。

1.4 统计学方法 采用SPSS 20.0统计软件进行数据分析，计量资料以“±s”表示，比较采用t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血压、6MWT比较 治疗后，两组收缩压、舒张压均低于治疗前，6MWT均大于治疗前，且高剂量组收缩压、舒张压均低于常规剂量组，6MWT大于常规剂量组（P＜0.05），见表1。

表1 两组治疗前后血压、6MWT比较（±s）Table 1 Comparison of blood pressure and 6MWT between the two groups before and after treatment(±s)

表1 两组治疗前后血压、6MWT比较（±s）Table 1 Comparison of blood pressure and 6MWT between the two groups before and after treatment(±s)

注：6MWT，6 min步行距离。与常规剂量组比较，a P＜0.05

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2.2 两组治疗前后血生化指标比较 治疗后，两组H-FABP、BNP均低于治疗前，且高剂量组H-FABP、BNP均低于常规剂量组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗前后血清SCr、血钾水平比较差异无统计学意义，见表2。

表2 两组治疗前后血生化指标比较（±s）Table 2 Comparison of blood biochemical indexes between the two groups before and after treatment(±s)

表2 两组治疗前后血生化指标比较（±s）Table 2 Comparison of blood biochemical indexes between the two groups before and after treatment(±s)

注：H-FABP，心型脂肪酸结合蛋白；BNP，脑钠肽；SCr，血肌酐。与常规剂量组比较，a P＜0.05

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2.3 两组治疗前后心功能比较 治疗后，两组LVEDD、LVESD均低于治疗前，LVEF均高于治疗前，且高剂量组LVEDD、LVESD均低于常规剂量组，LVEF高于常规剂量组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗前后LVFS比较差异无统计学意义，见表3。注：：LVFS，左室缩短率；LVEDD，左室舒张末期内径；LVESD，左室收缩末期内径；LVEF，左室射血分数。与常规剂量组比较，aP＜0.05

表3 两组治疗前后心功能比较（±s）Table 3 Comparison of cardiac function between the two groups before and after treatment(±s)

表3 两组治疗前后心功能比较（±s）Table 3 Comparison of cardiac function between the two groups before and after treatment(±s)

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2.4 两组治疗前后心肌能量消耗指标比较 治疗后，两组cESS、MEE均低于治疗前，且高剂量组低于常规剂量组（P＜0.05），见表4。

表4 两组治疗前后心肌能量消耗指标比较（±s）Table 4 Comparison of myocardial energy consumption indexes between the two groups before and after treatment(±s)

表4 两组治疗前后心肌能量消耗指标比较（±s）Table 4 Comparison of myocardial energy consumption indexes between the two groups before and after treatment(±s)

注：cESS，左室收缩末期向室壁应力；MEE，心肌能量消耗水平。与常规剂量组比较，a P＜0.05

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3 讨论

培哚普利属于一种血管紧张素转化酶抑制剂，是目前临床治疗心肌梗死后心力衰竭的首选药物[4-5]，能抑制患者心肌重构，发挥最佳的治疗效果，明显改善心肌梗死后心力衰竭患者的预后，延长患者生存期[6-7]。相关医学研究[8-10]表明，不同剂量培哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭均能有效抑制患者的心肌重构，改善患者的左室收缩功能，降低患者心肌能量消耗水平，但与常规剂量相比，高剂量培哚普利能进一步降低患者心肌能量消耗，具有更好的治疗效果。

本研究结果显示，治疗后，两组收缩压、舒张压均低于治疗前，6MWT均大于治疗前，且高剂量组收缩压、舒张压均低于常规剂量组，6MWT大于常规剂量组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，两组H-FABP、BNP均低于治疗前，且高剂量组H-FABP、BNP均低于常规剂量组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗前后血清SCr、血钾水平比较差异无统计学意义。治疗后，两组LVEDD、LVESD均低于治疗前，LVEF均高于治疗前，且高剂量组LVEDD、LVESD均低于常规剂量组，LVEF高于常规剂量组，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗前后LVFS比较差异无统计学意义。治疗后，两组cESS、MEE均低于治疗前，且高剂量组低于常规剂量组（P＜0.05），与上述研究结果一致。分析原因为，吲哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭，能改善患者机体左心室收缩功能，降低患者心肌能量消耗，有效抑制患者的心肌重构，疗效显著[11-12]。

综上所述，高剂量培哚普利治疗心肌梗死后心力衰竭较常规剂量更能有效减少患者不良反应的发生，提升临床疗效，值得临床推广应用。