非闭塞性急性肠系膜缺血的病例分析

张斌 张乐逸

急性肠系膜缺血（acute mesenteric ischemia，AMI）为肠道部分血液供应的突然中断，引起的局部缺血、细胞损伤和肠道病变［1］。AMI分为闭塞性和非闭塞性（acute non-occlusive mesentericischemia，NOMI），其中NOMI约占20%~30%，通常是与内脏血流量相关的SMA血管收缩的结果［2］。由于该病具有发病率低、起病急、诊断相对困难、极易发生肠坏死等特点，其死亡率较高。现报道本院2019年1月至2020年3月收治的3例非闭塞性急性肠系膜缺血患者的诊疗过程，以期为AMI临床诊治提供资料参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 3例患者均为女性患者，年龄49~67岁，平均年龄55.3岁，发病到入院时间1~7 d，平均4 d，入院主要症状为腹部胀痛，恶心呕吐。3例患者入院查体均有腹部压痛，无明显反跳痛及肌紧张。其中2例伴停止排气排便，1例伴解水样便，2例患有抑郁症病史，长期口服抗抑郁药物，1例有糖尿病病史，血糖控制欠佳，入院考虑糖尿病酮症酸中毒，2例有房颤病史，1例有便秘病史，3例患者均无腹部大手术史。

1.2 诊断及治疗 3例患者均以“肠梗阻”收住我院内科治疗，行全腹部增强CT后均提示肠梗阻，但肠系膜动静脉均未见明显栓塞征象。经积极保守对症治疗后肠梗阻症状未见明显缓解，经外科会诊后考虑缺血性肠病、肠坏死，均行急诊剖腹探查，经剖腹探查、肠切除术、病理学检查和术后总结回顾后最终确诊为急性肠系膜缺血。术中均发现腹腔内有大量褐色浑浊腹水及不同程度的肠缺血损伤表现，但均无肠系膜动静脉血管主干和分支的明显异常。病例1术前有心脏骤停史，心肺复苏成功后行手术治疗，术中探查小肠及结肠可见广泛水肿扩张，距回盲部约10 cm回肠、升结肠及横结肠可见多处穿孔，肠内容物外溢，行部分回肠结肠切除+回肠造口术，术后病理提示送检肠管肠腔扩张，肠壁及黏膜广泛出血、坏死。术后转ICU治疗，第2天因循环衰竭、感染性休克、MODS积极抢救无效死亡。病例2术中探查结肠扩张明显，降结肠及横结肠节段性坏死，行扩大左半结肠切除+升结肠造口术，术后病理提示送检肠管黏膜出血坏死，黏膜下水肿、血管扩张充血。术后转ICU治疗，病情稳定后家属要求转上级医院治疗，病情稳定后出院。9个月后该患者再次入本院行升结肠造口还纳术，术后顺利出院，经随访恢复良好。病例3术中探查全结肠及远端30 cm部分回肠发黑坏死，行全结肠切除+远端回肠切除+回肠造口术，术后病理提示送检肠壁广泛出血坏死。3个月后患者再次入院行回肠造口还纳术，术后恢复良好，后经随访恢复良好。

2 结果

病例1死亡，病例2和3术后随访一年，均恢复良好，经口进食良好，大便正常。本组病例中2例患者治愈，1例死亡，治愈率66.7%，死亡率33.3%。

3 讨论

NOMI发病相对隐匿，临床表现为麻痹性肠梗阻一系列症状，如腹部胀痛、恶心呕吐，可伴发热、腹泻、血便等。发病早期查体常无固定压痛点，或有与体征严重不相符的腹痛主诉，当病情进展为肠坏死后可表现为弥漫性腹膜炎体征。NOMI为心排出量降低和内脏血管收缩共同作用所致，常仅表现为肠道不同程度的缺血性改变，甚至坏疽而无明确血栓或栓塞，见于严重心力衰竭、房颤、低血容量、脓毒症、严重的糖尿病酮症酸中毒、血管收缩药物的使用等原因。当各种诱因引起体循环衰竭时，血流被重新分配，导致肠灌注相对不足，进而发展为肠坏死［3］。NOMI因此也可以被认为是循环衰竭危重患者的常见并发症，也是循环衰竭危重患者死亡率高的主要原因之一。

尽管现代诊断技术飞速发展，目前尚无任何实验室及影像学检查可在术前确诊NOMI。有相关研究表明［4-5］，外周血白细胞总数升高、血清乳酸增高、D-二聚体升高及CT检查肠壁增强减弱或消失是预测肠坏死的独立因素，但这些指标仅仅是诊断肠坏死的指标，对NOMI诊断缺乏特异性。另有研究表明［6］，肠脂肪酸结合蛋白（I-FABP），血清α-谷胱甘肽-S-转移酶（α-GST）和钴-白蛋白结合测定等（CABA）生物标志物对肠缺血性疾病高度敏感且具有特异性，为AMI的精确诊断提供了可能，但仍需大量研究及实践来证明。

影像学检查在诊断急性肠系膜缺血性疾病上价值更高。其中，动脉血管造影曾被公认为最佳诊断方法，但受限于其有创性、操作过程较为复杂，已逐渐被增强CT（CTA）所代替。有相关观点认为，多排螺旋CT为有效、快速、无创等检查方法，可作为评估AMI的一线检查方法，在识别早期肠缺血方面有重要临床价值［7］。对于NOMI的患者而言，CTA可提示肠道扩张和肠壁增厚，肠壁及门静脉积气等肠道缺血征象，或于肠系膜血管周围显示游离气体，而相应肠系膜血管无明显梗阻征象。因此，当高度怀疑NOMI时，临床医师应充分评估患者的病情，结合患者体征及实验室检查结果，尽早行CTA检查以鉴别闭塞性急性肠系膜缺血疾病。晚期缺血的放射学征象代表了能够进行手术干预的金指征，同时也可以评估肠管缺血坏死程度及肠切除术的可能性［8］，为临床医师的诊疗决策提供有力帮助。

NOMI早期治疗关键在于尽快纠正可能的病因，提高心输出量和改善肠道的缺血状态。其中改善肠道灌注最常见的药物是PGE-1或盐酸罂粟碱［9］。同时应加强抗凝治疗、容量管理、抗生素的应用、吸氧、胃肠减压等治疗措施。经积极保守治疗后肠道缺血症状得以改善，可明显降低患者的死亡率。然而，实际临床工作中，由于NOMI起病隐匿，诊断困难，治疗措施相对滞后，多数保守治疗效果欠佳。当治疗过程中患者临床症状出现显著的意外恶化时，应高度怀疑NOMI［10］。外科手术干预的决定则是基于腹膜炎症状的出现或患者整体状态恶化的情况而决定的。通常，病情进展或高度怀疑肠管坏疽的患者需要立即手术，损伤控制手术（damage control surgery，DCS）或可作为术式选择之一，包括全部肠管探查和切除不可逆损伤的缺血节段，尽可能保留有功能的肠管。同时术后要进行血管扩张药物治疗，以防潜在的血管痉挛。如果考虑剩余肠管灌注量不足时，应进行二次探查手术［11］。

本组病例中出现死亡病例1例，其直接死亡原因是多器官功能衰竭，术中肠管缺血损伤程度和范围的判断，留存肠管的灌注异常及肠源性感染也可能导致了患者术后病情难以控制。2例病例达到治愈，这与术前手术指征的把握、及时手术探查和围手术期的有效管理密切相关。

综上所述，NOMI治疗重点在于尽可能早期明确病因，改善肠系膜灌注，密切关注患者的腹部体征及实验室检查结果，适时行腹部增强CT检查明确病因及肠缺血程度。当病情恶化时，应及时进行损伤控制手术，坏死肠道应及时切除以防止毒素入血。术后应持续重症监护，同时应用血管舒张药物，改善肠道灌注，以提高患者的生存率，必要时进行二次手术探查剩余肠管灌注情况。