注射用重组人TNK 组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗急性ST 段抬高型心肌梗死的效果

陈培开

急性ST 段抬高型心肌梗死是一种具有病变迅速、死亡率高等特点的心内科常见急症,该病患者以缺血性胸痛持续＞20 min,心电图有ST 段抬高为主要特征,需要尽快通过溶栓治疗促进预后的提升［1］。尿激酶是溶栓治疗的第一代溶栓药物,其给药后可在内源性纤维蛋白溶解系统直接发挥作用,使纤溶酶原催化裂解为纤溶酶,达到溶栓治疗的目标,但该药物半衰期＜20 min,且大量用药易增添全身性出血的发生风险。rhTNK-tPA 是一种半衰期长、用药方便的新型溶栓药物,不仅纤溶活性更高,而且能够通过弹丸式静脉注射的方式给药,进一步改善患者病情［2］。基于此,本院在2019 年2 月～2020 年2 月期间收治的16 例急性ST段抬高型心肌梗死患者中应用rhTNK-tPA 治疗,分析效果如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取本院2019 年2 月～2020 年2 月收治的32 例急性ST 段抬高型心肌梗死患者作为研究对象,以治疗方式的不同分为参照组及研究组,每组16 例。参照组：男9 例,女7 例；年龄50～80 岁,平均年龄(58.51±7.26)岁；心肌梗死部位：前壁8 例,下壁8 例；Killip 心功能分级：1 级5 例,2 级5 例,3 级3 例,4 级3 例。研究组：男10 例,女6 例；年龄50～80 岁,平均年龄(58.60±7.15)岁；心肌梗死部位：前壁10 例,下壁6 例；Killip 心功能分级：1 级4 例,2级6例,3级2例,4级4例。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05),具有可比性。此次研究经伦理委员会批准。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准 ①患者持续胸痛时间＞30 min；②患者符合《急性ST 段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南》中制定的相关诊断标准［3］；③患者临床资料完整。

1.2.2 排除标准 ①既往使用过尿激酶或rhTNK-tPA治疗者；②对此次研究治疗药物过敏者；③合并高出血倾向者。

1.3 方法

1.3.1 参照组 应用尿激酶(武汉人福药业有限责任公司,国药准字H42021792,规格：10 万U)治疗,先通过静脉予以肝素2500～10000 U,后使用生理盐水配制尿激酶,以6000 U/min 的速度在冠状动脉内连续静脉滴注,时间为2 h。

1.3.2 研究组 应用rhTNK-tPA(广州铭康生物工程有限公司,国药准字S2015001,规格：1.0×107IU/16 mg/支)治疗,使用3 ml 无菌注射用水溶解后,通过弹丸式静脉注射的方式给药,注射时间控制在5～10 s。

1.4 观察指标及判定标准

1.4.1 对比两组溶栓治疗后90 min 行冠状动脉造影患者的冠状动脉造影结果 两组均于溶栓治疗后90 min开始冠状动脉造影,以造影结果,即IRA TIMI 2～3 级、TIMI 3 级评估行冠状动脉造影患者的冠状动脉造影结果的疗效。

1.4.2 对比两组溶栓治疗后终点事件发生率 记录两组溶栓治疗后终点事件发生率,包括死亡(30 d 内)、靶血管重建术、心肌缺血复发、心源性休克、再梗死与其他并发症(脑卒中、休克等)。

1.4.3 对比两组溶栓治疗后90 min 未行冠状动脉造影患者的血管再通率 判定标准：①溶栓开始后2 h 内,心电图ST 段抬高最显著导联回降≥50%；②肌酸激酶(CK)酶峰或肌酸激酶同工酶(CK-MB)提前至发病后14 h 内；③自溶栓治疗开始2 h 内,胸痛减轻＞70%或完全缓解；④溶栓治疗2 h 内,患者发生再灌注心律失常。若患者达到①+②或②+③+④,说明血管再通。

1.5 统计学方法 采用SPSS22.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差()表示,采用t 检验；计数资料以率(%)表示,采用χ2检验。P＜0.05 表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组溶栓治疗后90 min 行冠状动脉造影患者的冠状动脉造影结果对比 研究组、参照组溶栓治疗后90 min 行冠状动脉造影患者分别为12、13 例。研究组溶栓治疗后90 min 行冠状动脉造影患者的IRA TIMI 3 级、IRA TIMI 2～3 级血流再通率均高于参照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组溶栓治疗后90 min 行冠状动脉造影患者的冠状动脉造影结果对比［n(%)］

2.2 两组溶栓治疗后终点事件发生率对比 两组溶栓治疗后死亡(30 d 内)、靶血管重建术、心肌缺血复发、心源性休克、再梗死、其他并发症发生率对比,差异无统计学意义(P＞0.05)。见表2。

表2 两组溶栓治疗后终点事件发生率对比［n(%)］

2.3 两组溶栓治疗后90 min 未行冠状动脉造影患者的血管再通率对比 两组溶栓治疗后90 min 未行冠状动脉造影患者的血管再通率对比,差异无统计学意义(P＞0.05)。见表3。

表3 两组溶栓治疗后90 min 未行冠状动脉造影患者的血管再通率对比 ［n(%)］

3 讨论

溶栓治疗是促进急性ST 段抬高型心肌梗死患者病情改善的关键,而溶栓药物具有促使患者已经闭塞的冠状动脉再通,并改善心肌缺血状态,恢复心肌灌注后减轻心肌细胞坏死程度的作用［4-6］。rhTNK-tPA 作为第3 代溶栓药物,因具备纤溶活性高与半衰期长等特点,近些年已广泛应用于急性ST 段抬高型心肌梗死患者的溶栓治疗中。与尿激酶区别在于,rhTNK-tPA的半衰期可达到(224±60)min,且纤维蛋白特异性高于尿激酶,故应用于急性ST 段抬高型心肌梗死患者溶栓治疗中更有利于促进临床疗效的提升［7,8］。

结合此次研究结果：研究组溶栓治疗后90 min行冠状动脉造影患者的IRA TIMI 3 级、IRA TIMI 2～3 级血流再通率高于参照组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。两组溶栓治疗后死亡(30 d 内)、靶血管重建术、心肌缺血复发、心源性休克、再梗死、其他并发症发生率,90 min 未行冠状动脉造影患者的血管再通率对比,差异无统计学意义(P＞0.05)。说明患者行rhTNK-tPA 治疗后冠状动脉造影再通率显著较高,且具有较高的安全性。尿激酶给药后对患者纤维蛋白溶解系统发挥作用,诱导纤维酶原转化而达到溶栓的效果,然而尿激酶也存在着不足之处,即对于纤维蛋白不具备选择性,易引发并发症［9,10］。rhTNK-tPA 静脉给药后对患者血栓中纤溶酶原进行选择性激活,以促进局部抗栓作用的发挥,并且该药物不会对全身纤溶系统造成较大影响,一方面能够促进血管再通率的提升,达到溶栓治疗的效果,另一方面也能够降低出血风险,提高治疗安全性［11,12］。此外,对于富含血小板的血栓而言,rhTNK-tPA 的溶栓作用更强,有助于溶解血栓,保证血管再通而降低血栓形成的风险。由于此次研究样本量相对较少,研究结果可能有一定偏差存在,故需要医疗领域学者今后加大样本量,进行深入研究。

综上所述,应用rhTNK-tPA 治疗急性ST 段抬高型心肌梗死患者,不仅能够促进冠状动脉造影再通率的提升,而且具有一定的安全性。