IVUS指导的静脉桥血管PCI1例

刘东升，刘娜，李彬，刘斌，张天昊

1 病例

患者女性，72岁，主因“间断性胸痛10年，复发1年，加重6 h”，于2021-5-18晚22:30急诊入院。患者于10年前劳累后出现胸痛，含服“速效救心丸”数分钟后缓解，因“急性心肌梗死”于外院行冠状动脉旁路移植术（CABG），术后好转出院。1年前患者再次出现胸痛，多于快步行走后发作，持续数分钟，含服“速效救心丸”可缓解，无颈部紧缩感。患者6 h前无明显诱因再发胸痛，性质同前，程度较前加重，伴大汗，含服“速效救心丸”后0.5 h症状可缓解，为求进一步诊治遂来我院，以“急性冠脉综合征”收入院。既往高血压病史3年，血压最高达180/90 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），口服“厄贝沙坦氢氯噻嗪片”后，控制良好。无烟酒嗜好，婚育史及家族史无异常。入科体检：T 36.2℃，P 68 次/min，R 18 次/min，BP 172/70 mmHg，听诊双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，叩诊心界不大，心率68 次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，无心包摩擦音。辅助检查：入院心电图示窦性心律，心率68 次/min，Ⅰ、Ⅱ、aVL导联ST段轻度压低（图1）。实验室检查：肌钙蛋白I（TnI）336 pg/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）9.517 ng/ml，肌红蛋白85 ng/ml，脑钠肽（BNP）89.77 pg/ml，血钾5.45 mmol/L，血钠136 mmol/L。次日复查：肌钙蛋白I（TnI）1406 pg/ml，肌酸激酶同工酶（CKMB）13.140 ng/ml，肌红蛋白85 ng/ml，血钾4.69 mmol/L，血钠140.7 mmol/L，三酰甘油（TG）1.77 mmol/L，载脂蛋白（apo） 1.68 g/L。初步诊断：①冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 急性非ST段抬高型心肌梗死 陈旧性心肌梗死 冠脉旁路移植术后；②高血压病3级（很高危）。

图1 患者第1次胸痛时心电图

患者Grace评分为92分，危险分层属于低危，给予强化抗栓治疗后于2021-5-22行冠脉CTA检查，可见三维成像显示桥血管4根，分别为左前降支（LAD）的LIMA桥、对角支（D）、钝缘支（OM）及右冠脉（RCA）与升主动脉相吻合的静脉桥（图2A），其中OM的静脉桥血管近中段可见局限性重度狭窄（图2B），LIMA桥全程通畅（图2C），余桥血管均通畅。于2021-5-23行冠脉造影检查，可见右冠优势型，RCA原位血管自近段100%闭塞（图2D），左冠脉（LCA）未显影，LIMA桥血管起源于左侧内乳动脉，血流通畅，远端吻合口处狭窄60%（图2E），D桥血管起源升主动脉前壁，血流通畅（图2F），OM桥血管起源于升主动脉前壁，近段局限性狭窄95%，狭窄以远端血管扩张，内可见大量血栓影（图2G），RCA桥血管起源于升主动脉右侧壁，远端与后降支中段吻合，血流通畅（图2H）。因造影导管不稳定，桥血管造影均使用BMW导丝锚定后完成。鉴于OM桥血管内可见明显的血栓影，予以依替巴肽10 ml靶血管内静推后结束手术，强化抗栓后择期行介入治疗。

图2 冠脉CTA及冠脉造影

强化抗栓治疗6 d后，患者一般状况良好，于2021-5-29行经皮冠脉介入治疗（PCI），经左侧桡动脉入路，经6F SAL1指引导管将Sion导丝飘入OM桥血管内稳定导管，术前造影可见血栓影完全消失（图3A），目测靶病变处局限性狭窄达95%以上。静脉桥血管的血管壁较薄，其性质与动脉血管壁不同，故进一步在血管内超声（IVUS）的指导下完成手术更为稳妥。首先送入Maverick 2.0×12 mm预扩张球囊至狭窄最重处，以10 atm扩张病变以利于IVUS导管进入（图3B），送入IVUS导管至靶病变远端（图3C），回拉并测量狭窄最重处原始管腔面积为26.15 mm2，实际管腔面积为3.64 mm2，狭窄86%（图3D）。狭窄远端血管扩张处中膜直径约5.5 mm，内膜直径约4.9 mm（图3E），遂行PCI，送入Firebird2 4.0 mm×13 mm支架至病变处，以12 atm加压释放（图3F）。复查造影可见支架处无明显残余狭窄，前向血流TIMI3级（图3G），复查IVUS可见支架贴壁良好（图3H），未给予后扩张。术后经强化抗栓治疗后，患者好转出院，随访至今无特殊不适。

图3 IVUS检查及冠脉PCI术

2 讨论

CABG术后桥血管病变是一个复杂的生物学过程，由多种因素及机制共同作用，而对于术后1年以上的桥血管病变，其病理性质多为弥漫性粥样硬化，相比较动脉粥样硬化，其更具有弥散、向心、少钙化及缺少纤维帽的特点[1]，造成桥血管斑块松散易碎，在受到外力挤压时更易破裂，同时合并溃疡性斑块、瘤样扩张及血栓比例较高[2]。有统计发现，桥血管病变的临床表现多为急性冠脉综合征（ACS）[3]，CABG术后出现的急性心肌梗死多为桥血管闭塞所致[4]。本文所报道的病例与上述特点基本相符。本例患者的临床表现为急性冠脉综合征，后经心肌酶学检验证实为急性非ST段抬高型心肌梗死；其次，患者首次冠脉造影时在桥血管病变处的远端可见到明显的血栓影，病变远端也可见瘤样扩张，符合桥血管病变合并血栓及瘤样扩张比例较高的特点。

目前对于桥血管病变的处理方法包括介入治疗和再次CABG两大类，前者又可分为原位血管PCI和桥血管PCI，CABG因手术的复杂程度及风险均较高，临床应用率较低[2]。一般来讲，原位血管PCI术为首选的治疗方案，但本例患者原位血管造影不可见，同时桥血管病变位于体部，且病变局限，既往文献报道桥血管体部病变PCI成功率较吻合口部更高[5]，故本病例选择行桥血管PCI术。因第1次造影时靶病变处有明显的血栓影，故术者首先给予GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂，而非直接行PCI，强化抗栓治疗6 d后，二次手术可有效降低血栓负荷。目前研究[6]证明，支架植入较单纯球囊扩张，无论从近期效果还是从远期预后上讲都更加理想。因此，本病例不考虑单纯球囊扩张，但由于病变远端存在瘤样扩张，术者曾考虑是否可行药物涂层球囊（DCB）扩张术以避免出现支架贴壁不良的情况，由于目前无相关理论依据而放弃该方案，最终行支架植入术。

为精确测量靶病变处的狭窄程度、指导选择尺寸合适的支架以及评估支架的贴壁情况，本手术在IVUS指导下完成。2018年中国专家共识[7]指出，与传统的血管造影相比，IVUS能识别血管全貌，实现管壁厚度、血管重构及斑块容积、分布和组成的精确评估，且与组织病理学结果有较好的一致性,其中在判断静脉桥血管病变严重程度并指导支架选择方面尤为重要[8]。有研究表明[9]在静脉桥血管的介入治疗中，球囊过度的预扩张可能增加远端栓塞的风险，直接植入支架的效果可能更加理想，但因为目测靶病变狭窄过重，IVUS导管通过后可能完全堵塞血管，故选择尺寸较小的预扩张球囊，给予小压力扩张，以利于IVUS导管的通过。结果表明，较小的预扩张压力并未造成远端无复流的发生，同时预扩张后测量病变最重处的狭窄程度为86%，表明其预扩张前的狭窄程度可能大于90%，甚至接近95%。在参考远端血管中膜及内膜直径后，我们选择了大小与之匹配的支架，并以合适的压力释放，术后IVUS测量证明支架贴壁理想。有研究表明[10]，静脉桥血管的PCI术中使用远端保护装置可有效降低栓塞事件的发生，但实际工作中，由于获益不明确及相关并发症等因素，其使用率较低。

总之，经过充分的术前准备和合理的论证，本病例最终选择了简单有效的治疗方法，并获得了满意的即刻效果，避免了相关并发症的发生，远期效果尚有待进一步的观察和随访。