牙周治疗对2型糖尿病合并牙周炎患者的价值研究

王婧

山东省邹平市中心医院口腔科，山东滨州 256212

糖尿病分为1型和2型。前者特点表现为胰岛素绝对缺乏，此类疾病机制为胰腺β细胞损伤，一旦发生，仅能经胰岛素进行控制。后者特点表现为胰岛素能力相对缺乏，临床经药物刺激后可恢复胰岛素功能[1]。2型糖尿病得到稳定治疗后，常有不配合控糖药物治疗的情况，致使多器官损伤。口腔结构复杂，若有菌斑微生物入侵，常会造成炎症反应，致使牙周炎不断发生。牙周炎进展中，炎性因子可向深层组织入侵，出现出血、红肿等情况，严重者会造成牙齿脱落[2-3]。此机制下细菌入侵难度降低，机体炎症症状加重。而牙周炎在发生时，常会增加血糖控制难度，使微血管症状不断出现，也会造成胰岛素抵抗。相互作用下，常加重机体损伤。对此，重视牙周治疗可有效控制炎症反应，也能纠正机体状态[4-6]。本研究以2020年3月—2021年3月期间山东省邹平市中心医院收治的2型糖尿病牙周炎患者108例为研究对象。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本研究选取本院收治的2型糖尿病牙周炎患者108例为研究对象，经随机原则分成治疗组及一般组，每组54例。治疗中男29例，女25例；年龄35～68岁，平均（51.94±3.03）岁；糖尿病病程1～9年，平均（4.88±1.39）年。一般组中男28例，女26例；年龄36～69岁，平均（52.48±3.71）岁；糖尿病病程 1～10年，平均（5.23±1.42）年。以上资料组间比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。本院医学伦理委员会批准本研究。

1.2 诊断标准

2型糖尿病：①若样本存在特异性症状，如体质量下降、多尿等，经生化指标检验，所测定的空腹血糖在7.0 mmol/L及以上，或对样本行随意时间检测，所测定的血糖数据在11.1 mmol/L及以上；②若样本不存在特异性症状，需进行餐后2 h血糖测定，若对应检查后，此项指标在11.1 mmol/L及以上，则确诊。牙周炎：①牙周袋经检查后所得数据不足4 mm，而附着丧失情况经对应检测后区间在1～2 mm，此为轻度；②牙周袋经检查后所得数据区间为5～6 mm，而附着丧失情况经对应检测后区间在3～4 mm，此为中度；③超出以上范围，为重度。

1.3 纳入与排除标准

纳入标准：①符合2型糖尿病、牙周炎诊断标准者；②临床资料完整者；③不存在其他牙周病变者；④初次接受牙周治疗者；⑤患者及家属对研究内容知情同意，且自愿参与。排除标准：①此前有抗菌药物治疗史者；②心脏损伤者；③哺乳妊娠者；④糖尿病病史不足1年者。

1.4 方法

一般组：采用一般治疗，对患者行糖尿病、牙周炎知识宣教，指导其规范饮食，重视口腔清洁，遵循要求行控糖药物、抗炎药物治疗。

治疗组：在一般组治疗方案基础上，施行牙周治疗，除进行口腔治疗宣教外，经超声对样本行龈下清洁治疗，此过程中彻底清除牙结石、牙菌斑等，后行根面平整、抗炎治疗等，抑制炎症因子，并行漱口液漱口，维持口腔清洁，治疗2～3次/d；由医师开展饮食、运动等健康管理内容，且监督患者执行禁烟禁酒方案。

两组均持续治疗4周。

1.5 观察指标

①牙周指数：探诊深度(periodontal depth,PD)、附着水平(attachment level,CAL)、菌斑指数(plaque index,PLI)。分别在治疗前及治疗4周后检测牙周指数。②生化指标：空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油。空腹血糖、糖化血红蛋白及三酰甘油均经抽取的外周静脉血液样本检测，空腹血糖、糖化血红蛋白经特助蛋白金标检测仪检验，三酰甘油经全自动生化分析仪检验。③炎症水平：白介素-10(interleukin,IL-10)、白介素-1β（IL-interleukin,IL-1β）、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)。分别在治疗前及治疗4周后经流式细胞仪对应检验。④临床疗效：对应治疗后，牙周不适症状均缓解，炎症因子消失，血糖稳定，为显效；对应治疗后，仍有轻微牙周不适症状，炎症因子水平下降，血糖稳定，为好转；对应治疗后，牙周不适症状未缓解，炎症因子水平未下降，血糖持续波动，为无效。有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100.00%。

1.6 统计方法

采用SPSS 24.0统计学软件对数据进行分析，计量资料经检验符合正态分布，采用（）表示，组间差异比较进行t检验，计数资料采用[n(%)]表示，组间差异比较进行χ2检验，P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者牙周指数比较

治疗前，两组牙周指数比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，治疗组的 PD、CAL、PLI高于一般组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组患者牙周指数对比()

组别治疗组（n=54）一般组（n=54）t值P值PD（mm）PLI治疗前2.84±0.66 2.81±0.70 0.229 0.819治疗后2.18±0.23 2.55±0.26 7.833＜0.001 CAL（mm）治疗前4.17±0.98 4.13±0.89 0.222 0.825治疗后3.60±0.17 3.94±0.22 8.986＜0.001治疗前0.90±0.53 0.88±0.45 0.211 0.833治疗后0.43±0.16 0.69±0.18 7.933＜0.001

2.2 两组患者生化指标比较

治疗前，两组生化指标比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，治疗组血糖、血脂水平高于一般组，差异有统计学意义(P＜0.05)。见表2。

表2 两组患者生化指标对比()

表2 两组患者生化指标对比()

组别治疗组（n=54）一般组（n=54）t值P值空腹血糖（mmol/L）治疗前9.03±1.46 9.24±1.33 0.781 0.436治疗后6.08±1.03 7.84±1.09 8.624＜0.001糖化血红蛋白（%）治疗前9.23±1.27 9.18±1.62 0.178 0.859治疗后6.84±0.69 7.93±0.91 7.014＜0.001三酰甘油（mmol/L）治疗前2.44±1.03 2.40±1.22 0.184 0.854治疗后0.89±0.41 1.95±0.55 11.355＜0.001

2.3 两组患者炎症水平比较

治疗前，两组炎症水平比较，差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后，治疗组IL-1β、TNF-α水平低于一般组，IL-10水平高于一般组，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表3。

表3 两组患者炎症水平对比[(),pg/mL]

表3 两组患者炎症水平对比[(),pg/mL]

组别治疗组（n=54）一般组（n=54）t值P值IL-10 IL-1β TNF-α治疗前8.03±0.65 8.11±0.94 0.514 0.608治疗后11.67±0.44 9.23±0.81 19.452＜0.001治疗前3.90±1.28 3.88±1.43 0.077 0.939治疗后0.42±0.13 1.20±0.60 9.336＜0.001治疗前3.55±0.94 3.49±0.81 0.355 0.723治疗后1.05±0.56 2.61±1.09 9.355＜0.001

2.4 两组患者临床疗效比较

治疗组有效率为94.44%，高于一般组的79.63%，差异有统计学意义(P＜0.05)，见表4。

表4 两组患者临床疗效对比[n(%)]

3 讨论

胰岛素功能出现障碍后，常会有血糖升高表现，且伴随消瘦、多饮等症状，临床将其称之为2型糖尿病，若未治疗，会出现诸多器官损伤性病变。病菌侵入口腔，常会造成牙周炎[7]。上述两种疾病在临床研究中被证实有一定相关性。发生糖尿病时，会刺激机体氧自由基，在大量氧自由基释放情况下，能直接损伤机体牙周组织，且会大量释放炎症因子，此机制下会出现破骨细胞破坏情况，加重牙周病变。而牙周炎发生后，炎症因子会影响胰岛素受体活性，此机制下常会造成胰岛素抵抗，诱导血糖不断波动[8-9]。

2型糖尿病牙周炎，治疗措施较复杂，除兼顾血糖稳定外，还需抑制炎症。此前临床对前者较重视，在稳定血糖情况下，能促进牙周指数恢复，但恢复时间长，也使口腔功能受限。对此，牙周治疗应得到重视，经宣教后让患者了解口腔清洁的重要性，能规范口腔清洁措施，抑制口腔炎症因子释放及扩散[10]。对于重症牙周炎患者，行根面平整等措施，可恢复牙周整洁、美观度。在牙周炎治疗中，首要工作为控制炎症，此措施中能恢复各炎症指标，经此达到改善生化指标效果，降低血糖、血脂[11]。作为一段时期内血糖的整体反映指标，糖化血红蛋白经对应牙周炎治疗后也有所降低。对应分析后发现，牙周炎治疗后所达到的抗炎效果较好，能对脂代谢产生影响，而此机制也会改变胰岛素抵抗指数，在胰岛素功能逐渐恢复中，能使血糖控制效果更稳定、糖化血红蛋白水平维持在较低水平[12-13]。

本研究结果显示，对于治疗组而言，在临床检验中所测定的 IL-10、IL-1β 为（11.67±0.44）、（0.42±0.13）pg/mL，而测定的TNF-α为（1.05±0.56）pg/mL，和一般组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。武玮等[14]的研究中，牙周治疗组所获得的IL-10、IL-1β为（11.34±0.39）、（0.39±0.46）pg/mL，而测定的TNF-α为（1.17±0.54）pg/mL，和常规治疗组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。IL-10作为常见白介素因子，功效体现在免疫调节中，能抑制各炎症因子的释放，也能阻碍炎症反应，控制病理损害。IL-1β被临床证实为破坏因子，在机体中常会对结缔细胞发挥诱导作用，有较多金属蛋白酶不断出现，此机制下有较严重的胶原蛋白降解情况，促使牙周炎性病变出现。而TNF-α若长期处于高水平，会增加骨破坏事件，致使牙周炎加重[15]。本研究结果显示，观察组治疗后空腹血糖（6.08±1.03）mmol/L、糖化血红蛋白（6.84±0.69）%、三酰甘油（0.89±0.41）mmol/L低于 一 般 组 的（7.84±1.09）mmol/L、（7.93±0.91）% 、（1.95±0.55）mmol/L（P＜0.001）；研究提示，在一般治疗措施基础上，联用牙周治疗方案，且告知患者注意加强饮食运动管理，不仅可有效改善牙龈情况、血糖及三酰甘油控制水平，还可提升炎症因子抑制水平，从而减轻炎症症状，利于恢复口腔功能。韩炎等[16]的研究中，观察组治疗后空腹血糖（5.99±0.40）mmol/L、糖化血红蛋白（6.45±0.58）mmol/L、三酰甘油（0.98±0.22）mmol/L均低于对照组的（6.87±0.80）mmol/L、（7.84±0.66）%、（2.20±0.79）mmol/L（P＜0.001）；证实采取牙周治疗可有效改善2型糖尿病合并慢性牙周炎患者血糖及三酰甘油水平，与本研究结果对比趋势相似。

综上所述，牙周治疗所达到的效果不局限于减轻炎症反应，也能得到良好牙周指数，稳定机体血糖水平。