血清尿酸水平与冠状动脉病变程度相关性的研究

黎宇阳 谢雄伟（通讯作者）

（1.汕头大学医学院内科学，广东 汕头 515041；2.惠州市中心人民医院心内科，广东 惠州 516000）

冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化引起冠状动脉狭窄而导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏疾病。《中国卫生健康统计年鉴2019》[1]所示，2018 年中国城市居民的冠心病死亡率为120.18／10 万，农村居民冠心病死亡率为128.24/10 万。冠心病的危险因素，已知的有高血压、高血脂、高血糖、吸烟等，而血清尿酸（serum uric acid，SUA）对冠心病的影响值得关注。现回顾分析收治的34 例冠心病患者的冠脉病变及血清尿酸水平，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2021 年1 月至2022 年6 月惠州市中心人民医院34 例住院检查冠状动脉的患者纳入研究，其中男29 例（85.3%），女5 例（14.7%）。入选标准：（1）冠状动脉造影（CAG）证实冠脉管腔狭窄＞50%；（2）同意行血管内超声（IVUS）检查。排除标准：（1）先天性冠脉畸形；（2）严重肝、肾功能不全；（3）急慢性感染疾病；（4）患有恶性肿瘤；（5）过敏体质。

1.2 方法 临床资料收集：（1）对患者问诊并收集性别、年龄、高血压病史、糖尿病史、吸烟史、体重指数（BMI）等基础资料。（2）患者入院后24h 内均空腹抽取静脉血，化验血清尿酸（SUA）、血肌酐（Scr）、甘油三酯（TG）等指标。（3）对患者进行CAG 及IVUS。CAG 由2 名具有冠状动脉介入造影资质的心血管内科医师完成，记录Gensini 积分。IVUS 检查主要病变血管，记录相关指标。

1.3 统计学方法 应用SPSS 26.0 软件统计分析。计数资料以s）表示，组间比较采用独立样本的Kruskal-Wallis 秩和检验；计数资料以频数或率表示，组间比较采用χ2检验；采用Pearson 相关分析尿酸与冠状动脉病变程度的相关性。P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 基础情况 将选入的34 名冠心病患者根据Gensini 积分分3 组：低分组（积分≤40 分）、中分组（40 分＜积分≤80 分）、高分组（积分＞80 分）。可见SUA 水平在低中高分组中呈升高趋势，组间具有统计学差异（P＜0.05）。见表1

表1 入组患者一般及化验结果

2.2 IVUS 结果 将定量指标中的最小管腔横截面积（MLA）、管腔直径（D）、血管重塑指数（RI）、斑块面积（PA）、斑块负荷（PB）、斑块偏心指数（EI）进行秩和检验，将定性指标的斑块性质进行卡方检验。高分组MLA、D 小于低中分组，PA、PB 高于低中分组，4 项指标存在统计学差异（P＜0.05）。斑块性质分类中，3 组间的软斑块比例无明显差异，高分组硬斑块比例明显高于低中分组，具有统计学差异。见表2

表2 入组患者IVUS 检查结果

2.3 数据分析 对具有统计学差异的指标进行Pearson 相关分析，尿酸与Gensini 积分呈正相关（r=0.561，P＜0.050），与PA 呈正相关（r=0.299，P=0.043），与PB 呈正相关（r=0.390，P=0.011）。

3 讨论

随着社会经济的发展及人民生活质量的提升，代谢疾病的发病率有升高趋势[2]。在我国，高尿酸血症已成为第二大代谢疾病。Gertler 曾于1951 年提出尿酸与冠心病的发生可能存在关系[3]。本研究在CAG 的基础上，结合IVUS 分析，证实了高尿酸加重血管内病变。

SUA 引起血管病变的机制，有相关研究提示：（1）SUA 的升高，趋化中性粒细胞、巨噬细胞并促使这类释放炎性因子、金属蛋白酶等，增加氧自由基生成，引起炎症反应[4]。（2）SUA 超过饱和浓度时，析出结晶沉积血管内壁，引起内膜损伤，诱导血小板黏附，导致血管壁斑块形成。（3）升高的SUA 刺激血管平滑肌细胞增生[5]，促使血管重塑。（4）SUA 与高血压、高血糖、高血脂相关联[6]，协同作用损害血管内膜。

SUA 的升高途径（1）高嘌呤饮食、高果糖摄入等外源性摄入；（2）骨髓增生疾病、恶性肿瘤引起核酸分解活跃等导致内源性生成增多；（3）肾功能衰竭、胰岛素抵抗等引起肾排泄减少。研究证明通过治疗高尿酸血症，可降低心血管疾病发作风险。本研究是单中心、回顾性分析，存在一定的局限性。但结合CAG 及IVUS 技术，研究数据真实可靠，验证指标简捷实用，对冠心病的治疗及预防有一定指导意义。

综上所述，血清尿酸水平与冠状动脉病变程度呈正相关关系，血清尿酸化验对冠心病的预防及治疗具有指导作用。