双水平无创通气治疗在慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的应用效果

黄小霞 刘红兵

广东省云浮市人民医院全科医学科，广东云浮 527300

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）是一种以不完全可逆性气流受限为特征的慢性肺部疾病。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是常见的呼吸系统疾病，以夜间睡眠时上气道狭窄或塌陷引起的间歇性缺氧为特征。OSAHS 的患病率为2%～4%，中国人OSAHS 的患病率比欧洲人更高[1-2]。COPD 与OSAHS 合并存在称之为重叠综合征（overlap syndrome，OS）[2-3]。OS 相比较于单纯的COPD 或OSAHS 对患者的危害更大，死亡风险增高[2]。目前国内外尚无重叠综合征的治疗指南，且该方面的研究不多。治疗方面若为单纯OSAHS 患者，可选择内科持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）治疗，但慢阻肺患者无创通气应选择双水平正压通气模式，因此确诊重叠综合征患者不应选用CPAP 治疗。本研究拟对双水平无创通气治疗重叠综合征的临床疗效进行分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2020年6月至2021年6月云浮市人民医院收治的62 例COPD 合并OSAHS 患者为研究对象，采用随机数字表法将研究对象分为对照组和研究组，每组各31 例。对照组中，男21 例，女10 例；年龄45～80 岁，平均（65.68±9.89）岁，体重指数（body mass index，BMI）23～31 kg/m2，平均（26.61±2.60）kg/m2；疾病类型：脑梗死1 例，心血管疾病5 例，糖尿病6 例。研究组中，男19 例，女12 例；年龄47～80 岁，平均（66.16±10.97）岁，BMI 23～31 kg/m2，平均（26.65±2.69）kg/m2；疾病类型：心血管疾病6 例，糖尿病4 例。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。患者及家属均对本研究知情同意，并已签署知情同意书，本研究经医院医学伦理委员会审核批准。

纳入标准： ①符合2013年中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组修订的慢性阻塞性肺疾病诊断标准者[4]；②符合2011年中华医学会呼吸病学分会修订的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊断标准者[5]。

排除标准：①脑血管意外、恶性肿瘤患者；②精神与认知存在障碍者；③患者放弃治疗或不能配合无创通气或氧疗者。

1.2 方法

两组患者入院均接受抗感染、祛痰、雾化吸入等常规内科治疗。对照组患者予全天低流量鼻导管氧疗（1～2 L/min）。研究组患者则采用白天低流量鼻导管氧疗（1～2 L/min），夜间双水平气道正压通气治疗（吸气压力为12～18 cmH2O，呼气压力4～6 cmH2O，每天至少6 h，1 cmH2O=0.098 kPa），根据患者耐受度、经皮血氧饱和度进行调整，两组患者均治疗7 d，观察并记录患者治疗前后数据。

1.3 观察指标及评价标准

①血气分析指标：于治疗前及治疗后分别检测两组的血气分析，血气分析指标为动脉血氧分压（arterial partial pressure of oxygen，PaO2）、动脉血二氧化碳分压（arterial partial pressure of carbon dioxide，PaCO2）、血氧饱和度（arterial oxygen saturation，SaO2），上述指标以血气分析仪进行检测。②睡眠指标：于治疗前后采用睡眠仪监测，记录呼吸暂停低通气指数（apneahypopnea index，AHI）、 最长 呼吸 暂 停时间（longest apnea time，LAT）、夜间平均血氧饱和度（mean oxygen saturation，M-SaO2）、夜间最低血氧饱和度（lowest oxygen saturation，L-SaO2），将上述检测指标分别进行统计及比较。③疗效评定：根据治疗7 d 后患者症状改善情况进行评定。显效： 患者呼吸暂停低通气次数减少＞70%，咳嗽、气喘等症状显著好转；有效：患者呼吸暂停低通气次数减少25%～70%，咳嗽、气喘等症状有所好转； 无效：患者呼吸暂停低通气次数减少＜25%，咳嗽、气喘症状无明显好转[6]，总有效率=（显效+有效）例数/总例数×100%。④住院期间不良反应情况：包括住院期间患者因病情加重需入住ICU、需使用气管插管有创呼吸机通气、压伤、腹胀、气胸等情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 23.0 统计学软件进行数据分析，计量资料用均数±标准差（±s）表示，两组间比较采用t 检验；计数资料用率表示，组间比较采用χ2检验，以P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血气分析指标的比较

治疗前两组患者的血气分析指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05），治疗7 d 后两组的PaO2及SaO2高于本组治疗前，PaCO2低于本组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗7 d 后研究组患者PaO2、SaO2高于对照组，PaCO2低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表1）。

表1 两组患者治疗前后血气分析指标的比较（±s）

表1 两组患者治疗前后血气分析指标的比较（±s）

注 1 mmHg=0.133 kPa

组别 PaO2（mmHg） PaCO2（mmHg） SaO2（%）对照组（n=31）治疗前治疗后t 值P 值研究组（n=31）治疗前治疗后t 值P 值54.09±1.31 60.06±2.23 11.996＜0.001 64.69±2.32 60.39±4.12 5.002＜0.001 82.68±2.56 89.26±1.73 11.157＜0.001 t 治疗前组间比较值P 治疗前组间比较值t 治疗后组间比较值P 治疗前组后比较值53.90±1.17 71.01±5.96 15.189＜0.001 0.626 0.533 9.577＜0.001 65.07±2.84 43.18±4.39 21.828＜0.001 0.570 0.571 15.920＜0.001 82.84±2.77 93.55±1.36 19.717＜0.001 0.238 0.813 10.843＜0.001

2.2 两组患者治疗前后睡眠指标的比较

治疗前两组患者睡眠指标比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗7 d 后，两组患者AHI 低于本组治疗前，M-SaO2、L-SaO2高于本组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗7 d 后研究组AHI 低于对照组，M-SaO2、L-SaO2高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗7 d 后研究组LAT 短于本组治疗前，差异有统计学意义（P＜0.05），治疗7 d 后研究组LAT 短于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表2）。

表2 两组患者治疗前后睡眠指标的比较（±s）

表2 两组患者治疗前后睡眠指标的比较（±s）

组别 AHI LAT（s） M-SaO2（%） L-SaO2（%）对照组（n=31）治疗前治疗后t 值P 值研究组（n=31）治疗前治疗后t 值P 值33.52±8.36 30.06±7.92 6.228＜0.001 47.29±6.67 46.65±5.10 1.035 0.309 79.13±2.80 83.45±2.86 8.567＜0.001 58.48±8.39 65.84±6.04 5.937＜0.001 t 治疗前组间比较值P 治疗前组间比较值t 治疗后组间比较值P 治疗前组后比较值32.42±8.91 14.61±3.73 11.580＜0.001 0.500 0.619 9.827＜0.001 48.52±5.81 13.13±2.78 32.400＜0.001 0.771 0.443 32.152＜0.001 80.48±3.25 88.65±3.63 11.019＜0.001 1.757 0.084 6.257＜0.001 58.06±8.10 75.55±7.78 8.323＜0.001 0.200 0.842 5.485＜0.001

2.3 两组患者临床疗效的比较

治疗7 d 后研究组的临床总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）（表3）。

表3 两组患者临床疗效的比较[n（%）]

2.4 两组患者不良反应情况的比较

两组患者均未出现明显不良反应。

3 讨论

COPD 与OSAHS 之间存在复杂的病理生理学联系，相互影响，可能互为危险因素。OS 同时具有两者的临床特征，临床表现为更严重的夜间低氧血症和（或）高碳酸血症，发病机制更复杂，肺功能损伤更明显，且在稳定期COPD 患者中OS 的患病率高达37.58%[7-11]。临床上诊断为OS 的患者并不多，常存在漏诊现在，因此在治疗上存在不规范现象。COPD 患者常规氧疗可改善其血气分析及生存质量，缓解其长期慢性缺氧[12]。而治疗OSAHS 常用CPAP，增加口咽部气道压力，解决上呼吸道阻塞，可长期改善患者间歇缺氧导致的临床症状[13]。但常规氧疗及CPAP 并不总适用于同时合并COPD 的OS 患者，部分OS 患者并不耐受CPAP，尤其对于合并高碳酸血症的患者，需应用有双水平正压通气治疗，既要纠正持续的低氧血症，还要改善睡眠质量，从而改善临床预后[2]。

本研究结果显示，治疗7 d 后研究组的临床总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后研究组的PaO2、SaO2、M-SaO2、L-SaO2高于治疗前，且高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后研究组的PaCO2、AHI 低于治疗前，且低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；治疗后研究组的LAT 短于治疗前，且短于对照组，差异有统计学意义 （P＜0.05）；未出现明显不良反应，与欧敏等[14]的研究一致，提示双水平无创通气在OS 患者中应用效果优于常规氧疗，在OSAHS 合并COPD 患者中采用双水平正压通气治疗，可改善睡眠质量，获得更好的临床疗效。双水平正压通气在治疗时可以在吸气相及呼气相均予不同水平气道压力，且根据患者的吸气和呼气压力进行调节，灵活性高，可开放上下呼吸道，减轻呼吸肌疲劳，帮助患者排出二氧化碳，改善缺氧。相较于CPAP 治疗，患者更能接受双水平正压通气治疗。患者在双水平正压通气治疗期间，膈肌和胸锁乳突肌的肌电活动减少，继而可改善呼吸肌疲劳，调整OS 患者的睡眠结构，缩短睡眠潜伏期，降低夜间低氧及心律失常风险，提高生命质量[15]。也有研究表明，在治疗重度OSAHS 合并轻中度COPD 时，使用自动压力模式CPAP 呼吸机可以减少治疗压力，提高患者的治疗效果[16]。所以对于OS 患者需进一步在采用CPAP 还是双水平正压通气治疗中进行研究。

综上所述，双水平无创通气治疗COPD 合并OSAHS 的重叠综合征患者中的应用效果相对较好，能够很好地改善缺氧，缓解高碳酸血症，改善睡眠质量，安全性好，综合应用价值较高。