中国科学院揭示植物根部避盐性分子机制

2022年10月14日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心赵杨研究组于《Developmental Cell》上在线发表了题为“Root twisting drives halotropism via stress-induced microtubule reorientation”的研究论文。该研究在生化水平、细胞水平和遗传水平阐明了ABA激活的SnRK2.6蛋白激酶磷酸化修饰微管结合蛋白SP2L介导根尖避盐性的作用机制，为培育抗逆稳产作物提供了新的策略和分子靶点。

研究人员构建了一套模拟土壤盐浓度梯度分布的分隔板研究系统，并观察到模式植物拟南芥根尖的避盐生长，发现在避盐响应过程中，根尖ABA浓度快速升高；另外，ABA合成突变体nced3/5、ABA受体十二重突变体pyls和ABA信号核心蛋白激酶三重突变体snrk2.2/3/6具有根尖避盐以及根尖转换区细胞延伸方向改变的缺陷，表明植物根部避盐性依赖于ABA介导的根尖转换区细胞延伸方向的转变。

通过突变体避盐性表型筛选，发现微管结合蛋白突变体sp2l-4避盐性丧失。盐胁迫迅速诱导微管骨架的重排，同时微管解聚剂处理以及微管切割蛋白突变体leu1都导致避盐性缺陷，表明微管的重排控制根尖避盐性。而sp2l-4突变体背景下盐胁迫无法诱导微管重排，表明微管结合蛋白SP2L控制盐诱导的微管重排。ABA信号核心蛋白激酶SnRK2.6与SP2L蛋白互作，并磷酸化修饰SP2L第406位丝氨酸；盐和ABA诱导体内SP2L第406位丝氨酸的磷酸化修饰；模拟该磷酸化位点失活（S406A）无法互补sp2l-4避盐性丧失表型，以上结果在生化水平和遗传水平证实盐诱导体内SP2L第406位丝氨酸的磷酸化修饰介导植物根部避盐性。

微管骨架通过CSI蛋白与纤维素合酶CesA复合体连接，影响细胞壁中纤维素微纤丝的排布，调控细胞生长方向。cesa1、cesa3、cesa6、csi突变体都表现出避盐性缺陷及盐胁迫介导的细胞各向异性延伸缺陷，表明SP2L介导的微管重排影响纤维素微纤丝的排布，控制细胞各向异性延伸方向，驱动植物避盐生长。