吸烟行为对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者病情及治疗结局的影响

韩丽丽，赵莹莹，尹凤先

（首都医科大学大兴教学医院呼吸内科，北京大兴 102600）

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）是 由上气道塌陷、阻塞引起睡眠时打鼾、反复呼吸暂停及嗜睡等症状的睡眠障碍性疾病[1]。据报道，OSAHS在我国发病率高达4%左右，尤其在肥胖人群中更为常见[2]。吸烟是当代社会最常见的、有害健康的行为之一，研究认为，吸烟会增加全球健康负担，引起包括OSAHS在内的多种疾病的重要危险因素。为进一步探究吸烟对OSAHS患者的病情及治疗结局影响，本文通过收集180例患者临床资料进行研究，旨在为临床OSAHS治疗提供参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料 将2016年1月至2018年12月首都医科大学大兴教学医院呼吸内科收治的180例OSAHS患者纳入研究进行回顾性分析。将180例受试者根据是否吸烟分为吸烟组（112例）、不吸烟组（68例）。吸烟标准：累计吸烟时间＞6个月且就诊时仍在吸烟即判定为吸烟，从未吸烟或戒烟时间＞5年判定为不吸烟[3]。吸烟组患者中男性74例，女性38例；年龄28～65岁，平均年龄（40.75±12.39）岁；体质量指数（BMI）19.45～27.85 kg/m2，平 均 BMI（23.46±3.18）kg/m2。不吸烟组患者中男性41例，女性27例；年龄29～63.5岁，平均年龄（42.24±12.25）岁；BMI19.32～28.15 kg/m2， 平 均 BMI（24.88±3.37）kg/m2。随后将吸烟组根据是否戒烟分为戒烟组（58例）、不戒烟组（54例）。以上吸烟组、不吸烟组之间一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。本研究经首都医科大学大兴教学医院医学伦理委员会审批通过。纳入标准：①符合OSAHS的诊断标准并经临床确诊[4]；②首次就诊且病情稳定；③年龄＞18岁；④临床资料完整。排除标准：①合并严重的OSAHS并发症、肿瘤、内外科疾病、呼吸系统畸形、颌面部畸形；②合并其它原因引起的嗜睡、呼吸暂停、低血氧症；③有颅脑、胸部、腹部手术史；④有中枢性精神药物服用史；⑤既往或现在正接受OSAHS相关治疗；⑥合并精神障碍、沟通障碍；⑦依从性差。

1.2 治疗方法 治疗开始前，对戒烟组患者进行戒烟干预，不戒烟组不予处理；治疗开始后，所有患者均根据患者的病情、个体耐受情况与每日夜间睡眠时予以持续无创正压通气治疗，6 h/次，1次/d，持续治疗12 w。注意治疗期间禁止饮用咖啡、茶叶、酒、功能饮料等对睡眠质量有影响的饮品。

1.3 观察指标 治疗前，比较吸烟组、不吸烟组的病情，评估指标包括：①Epworth嗜睡量表（ESS）评估患者的嗜睡程度，分值0～24分，分值越高，嗜睡越严重[5]；②采用呼吸暂停低通气指数（AHI）、动脉血氧饱和度(SaO2)＜90%累计时间（SLT90%）、夜间最低氧饱和度（LSaO2）评估病症严重程度，前两项指标数值越高病症越严重，LSaO2数值越低病症越严重。治疗后，比较不吸烟组、戒烟组、不戒烟组的上述指标。

1.4 统计学分析 采用SPSS 18.0统计学软件进行数据分析，计数资料用[例（%）]表示，行χ2检验；计量资料用（±s）表示，行t检测。P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 治疗前吸烟组与不吸烟组患者的病情比较 治疗前，不吸烟组患者的ESS评分、AHI、SLT90%均低于吸烟组，LSaO2高于吸烟组，差异有统计学意义（P＜ 0.05）。

2.2 不吸烟组、戒烟组、不戒烟组患者的治疗结局比较 治疗后，不吸烟组患者的ESS评分、AHI、SLT90%均低于戒烟组与不戒烟组，LSaO2高于戒烟组与不戒烟组，戒烟组患者的ESS评分、AHI、SLT90%均低于不戒烟组，LSaO2高于不戒烟组，差异有统计学意义（P＜ 0.05）。

3 讨论

OSAHS发病机制在于慢性间歇性缺氧引起的神经功能损害导致的全身神经调节紊乱及氧化应激、炎性反应损伤。现代研究证明，OSAHS与肺功能损害、肝肾损害、高血压、糖尿病等疾病的发生存在高度相关性[6]。随着OSAHS发病人口的不断增加，OSAHS已成为一个广泛关注的全球性健康问题。我国吸烟人口占总数的28%左右，在男性人群中可达53.3%，既往研究证明，吸烟能对气道、肺组织产生损伤，增加呼吸系统疾病发生率[7]。

近年来，有人提出吸烟与OSAHS发生存在一定联系。本次研究结果显示，治疗前，不吸烟组患者的ESS评分、AHI、SLT90%均低于吸烟组，LSaO2高于吸烟组；治疗后，不吸烟组患者的ESS评分、AHI、SLT90%均低于戒烟组与不戒烟组，LSaO2高于戒烟组与不戒烟组，戒烟组的ESS评分、AHI、SLT90%均低于不戒烟组，LSaO2高于不戒烟组，说明吸烟对OSAHS患者的疾病进展有一定影响，且吸烟患者的病情重于不吸烟患者，不吸烟患者、戒烟患者的治疗结局优于不戒烟患者，不吸烟患者的治疗结局优于戒烟患者。结合国内外研究成果，推测吸烟可以通过以下途径影响OSAHS患者的疾病发展：其一，长期吸烟可以损伤血管内皮细胞，导致使鼻咽黏膜长期处于慢性炎症状态，引起黏膜水肿、增厚，加重上气道狭窄状态；其二，烟草中的尼古丁可以刺激中枢内尼古丁相关受体的活性，增加睡眠相关神经递质（包括多巴胺、5-羟色胺等）的合成剂释放，影响睡眠-觉醒周期[8]。此外，尼古丁还可以提高吸烟患者体内一氧化碳血红蛋白水平，降低组织的氧利用率，使机体处于缺氧状态。研究还发现，戒烟组患者的治疗结局相对于不戒烟组的获益虽不能即时可见，但随着治疗进展，益处积累逐渐改善症状[9]。

表1 治疗前吸烟组与不吸烟组的病情比较（±s）

表1 治疗前吸烟组与不吸烟组的病情比较（±s）

ESS：Epworth嗜睡量表；AHI：呼吸暂停低通气指数；LSaO2：夜间最低氧饱和度；SLT90%：动脉血氧饱和度(SaO2)＜90%累计时间

组别 例数 ESS（分） AHI（次/h） LSaO2（%） SLT90%（%）吸烟组 112 15.27±3.16 28.49±6.73 80.34±4.29 6.34±1.15不吸烟组 68 12.76±3.34 24.27±5.61 84.63±3.28 3.64±0.73 t值 5.056 4.335 -7.082 17.345 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

表2 不吸烟组、戒烟组、不戒烟组的治疗结局比较（±s）

表2 不吸烟组、戒烟组、不戒烟组的治疗结局比较（±s）

注：与不吸烟组相比，*P＜0.05；与戒烟组相比，#P＜0.05。ESS：Epworth嗜睡量表；AHI：呼吸暂停低通气指数；LSaO2：夜间最低氧饱和度；SLT90%：动脉血氧饱和度(SaO2)＜90%累计时间%。

组别 例数 ESS评分（分） AHI（次/h） LSaO2（%） SLT90%（%）不吸烟组 68 6.13±1.29 12.24±3.65 94.76±2.54 0.78±0.15戒烟组 58 7.83±1.44* 16.77±3.59* 91.84±3.78* 1.36±0.33*不戒烟组 54 9.08±1.73*# 19.93±4.16*# 88.62±3.74*# 1.78±0.84*#F值 61.089 63.643 50.584 60.502 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05 ＜0.05

综上所述，吸烟可以在一定程度上加重OSAHS患者病情，影响治疗结果，其危害不容忽视，因此，早日戒烟对OSAHS患者的治疗具有重要意义，临床治疗时值得警惕。