胸膜腔微创置管引流术联合尿激酶注入治疗结核性胸膜炎的疗效

2022-01-24 05:11温健伟
大医生 2021年20期
关键词:结核性引流术尿激酶

温健伟,崔 皓

(粤北第二人民医院肺科,广东韶关 512026)

结核性胸膜炎是由结核杆菌进入胸膜腔引起的炎症,大多数患者发病急,主要表现为畏寒、发热、乏力、呼吸困难、胸痛,严重时甚至会威胁患者生命[1]。目前,结核性胸膜炎的治疗以药物治疗配合胸腔穿刺抽吸术为主,常规抗结核药物主要包括异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等,常规治疗虽有明确疗效,但可导致患者发生胸膜变厚、粘连等并发症,最终影响患者肺功能[2]。胸膜腔微创置管引流术是指在胸膜腔上建立小切口,将中心静脉导管置入胸膜腔内引流积液,并配合尿激酶注入胸腔内可以溶解纤维蛋白,解除胸腔黏膜粘连,也能清除炎性因子,二者协同作用,有利于增强治疗效果[3]。故此次研究旨在探讨胸膜腔微创置管引流术联合尿激酶注入对患者临床指标、肺功能及并发症发生情况的影响,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2018年1月至2021年1月粤北第二人民医院收治的62例结核性胸膜炎患者作为研究对象,进行回顾性研究。根据治疗方法分为对照组和研究组,各31例。研究组中男性患者20例,女性患者11例;年龄37~80岁,平均年龄(63.68±10.25)岁;胸水中腺苷脱氨酶含量46~80 U/L,平均含量(68.34±6.87)U/L。对照组中男性患者19例,女性患者12例;年龄40~82岁,平均年龄(64.25±11.63)岁;胸水中腺苷脱氨酶含量47~80 U/L,平均含量(68.51±6.85)U/L。两组患者的一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。本研究经粤北第二人民医院医学伦理委员会批准。纳入标准:①符合《临床诊疗指南:结核病分册》[4]中结核性胸膜炎诊断标准,并经胸膜活检和结核菌培养确诊为结核性胸膜炎;②X线检查提示,胸腔存在积液者。排除标准:①对尿激酶过敏者;②严重心、肺等器官功能障碍者;③合并精神系统疾病者。

1.2 治疗方法 对照组患者接受常规抗结核与胸穿抽液治疗。给予患者口服异烟肼片(天津力生制药股份有限公司,国药准字H12020232,规格:0.1 g/片)治疗,300 mg/次, 1次/d;口服吡嗪酰胺片(成都锦华药业有限责任公司,国药准字H51020876,规格:0.25 g/片)治疗,500 mg/次,3次/d;口服利福平胶囊(湖南九典制药股份有限公司,国药准字H43020915,规格:0.15 g/粒)治疗500 mg/次,1次/d;口服乙胺丁醇片(宜昌人福药业有限责任公司,国药准字H42022126,规格:0.25 g/片)治疗,750 mg/次,1次/d。在彩色B超机(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司,型号:DCN2S)引导下确定穿刺点,开展胸腔穿刺,抽取胸腔积液,2~3次/周。

研究组患者接受胸膜腔微创置管引流术联合尿激酶注入治疗。具体方法:首先,采用超声检查并确定穿刺点和导管放置位置,于胸腔置入中心静脉导管,持续引流积液,抽取干净后;将10万 U尿激酶(天津生物化学制药有限公司,国药准字H12020485,规格:1万U/瓶)加入0.9%氯化钠溶液50 mL中混匀,注入胸腔,夹闭导管1 d后再松开,持续引流;引流2~3 d后重复注入尿肌酶,1~3次/d。两组患者均连续治疗6个月。

1.3 观察指标 ①比较两组患者临床指标。临床指标包括:引流时间、引流量、拔管后胸膜厚度。使用高分辨率薄层CT仪[飞利浦医疗(苏州)有限公司,型号:Ingenuity Core 128]检测患者胸膜厚度,常规胸膜厚度<0.5 cm。若胸膜厚度为0.5~1.0 cm,即轻度增厚;若胸膜厚度>1.0 cm,即重度增厚。②比较两组患者治疗前、后肺功能指标。肺功能指标包括:用力呼气肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒用力呼气容积与用力呼气肺活量的比值(FEV1/FVC)。检测方法:于治疗前、治疗6个月后,采用肺功能检测仪[米尔思维(北京)医疗科技有限公司,型号:Spirolab Ⅲ]检测FVC、FEV1、FEV1/FVC。③比较两组并发症发生情况。并发症包括:胸膜粘连、支气管胸膜瘘、胸腔感染。并发症发生率=并发症发生例数/总例数×100%。

1.4 统计学分析 采用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析,计数资料以[例(%)]表示,行χ2检验;计量资料以(±s)表示,组内行配对t检验,组间行独立样本t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者临床指标比较 对照组患者引流时间长于研究组,引流量少于研究组,拔管后胸膜厚度大于研究组,差异均有统计学意义(均P<0.05),见表1。

表1 两组患者临床指标比较(±s)

表1 两组患者临床指标比较(±s)

组别 例数 引流时间(d) 引流量(mL) 拔管后胸膜厚度(mm)对照组 31 11.25±3.11 1635.74±463.25 1.90±0.32研究组 31 6.93±2.58 2588.17±331.22 1.19±0.18 t值 5.952 -9.312 10.767 P值 0.000 0.000 0.000

2.2 两组患者治疗前、后肺功能指标比较 治疗前,两组患者的肺功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组患者的 FVC、FEV1、FEV1/FVC 均升高,且对照组均低于研究组,差异均有统计学意义(均P< 0.05),见表2。

表2 两组患者治疗前、后肺功能指标比较(±s)

表2 两组患者治疗前、后肺功能指标比较(±s)

注:与治疗前比较,*P<0.05。FVC:用力呼气肺活量;FEV1:第1秒用力呼气容积;FEV1/FVC:第1秒用力呼气容积与用力呼气肺活量的比值。

组别 例数 FVC(L) FEV1(L) FEV1/FVC(%)治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后对照组 31 1.65±0.45 2.55±0.21* 1.52±0.34 2.26±0.22* 51.63±5.69 64.95±5.25*研究组 31 1.69±0.41 3.72±0.20* 1.55±0.36 2.82±0.30* 51.74±5.82 77.69±4.63*t值 -0.366 -22.463 -0.337 -8.381 -0.075 -10.133 P值 0.716 0.000 0.737 0.000 0.940 0.000

2.3 两组并发症发生情况比较 对照组患者的并发症发生率为25.81%,低于研究组的6.45%,差异有统计学意义(P<0.05),见表3。

表3 两组并发症发生情况比较[例(%)]

3 讨论

结核性胸膜炎是由于结核杆菌进入胸膜腔后产生大量纤维蛋白、炎性因子,而淋巴系統不能快速吸收大量炎性因子,形成胸腔积液,最终导致疾病发生;若纤维蛋白、炎性因子未能及时清除,就会导致胸膜肥厚,并封闭淋巴孔,减少纤维蛋白与炎性因子的吸收,从而造成恶性循环[5]。既往,临床主要采用胸腔穿刺抽吸术治疗结核性胸膜炎,排空胸腔内的纤维蛋白和炎性因子,并辅以抗结核药物治疗,可有效抑制结核杆菌对胸膜腔的作用,进而控制病情的发展[6]。但常规胸腔穿刺抽吸频率较高,有可能对患者造成不可恢复的创伤,同时每次引流的体积有限,并不能完全排空,使患者治疗进展缓慢,且异烟肼片、吡嗪酰胺片、利福平胶囊等抗结核杆菌药物并不能改善患者拔管后胸膜增厚情况,故治疗效果达不到预期目标[7]。中心静脉导管胸膜腔微创置管引流术弥补传统胸腔抽吸术抽吸体积小、费时、创伤性大的不足,还能减轻胸腔积液外流间接造成的损伤。尿激酶是常见的溶栓药物,可以抑制血管二磷酸腺苷活性,预防血栓形成,同时对纤维蛋白也具有降解作用[8]。因此本文特采用胸膜腔微创置管引流术和尿激酶腔内注射联合治疗结核性胸膜炎,以探究治疗胸膜炎的最佳治疗方案。本研究结果中,对照组患者引流时间长于研究组,引流量少于研究组,拔管后胸膜厚度大于研究组,表明胸膜腔微创置管引流术联合尿激酶治疗显著缩短引流时间,减轻胸膜肥厚情况,治疗效果显著。这是因为尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,将纤溶酶原催化裂解为纤溶酶,直接降解胸膜腔内的纤维蛋白凝块,使纤维裂解分割,进而稀释胸腔积液的黏稠度,促进胸膜腔积液引流通畅,提高引流效率,同时还能避免纤维素沉积,预防胸膜间隔形成和增厚粘连[9]。

FVC、FEV1、FEV1/FVC是反映患者肺功能的主要指标。结核性胸膜炎患者胸膜腔受到结核杆菌入侵与刺激,导致胸膜内血管渗透压升高,引起机体蛋白改变,进而进入胸腔内,增加积液,使肺组织受到压迫,造成肺通气减少,FVC、FEV1、FEV1/FVC降低,患者可出现呼吸困难症状[10]。本研究结果中,治疗后两组患者的FVC、FEV1、FEV1/FVC均升高,且对照组均低于研究组,表明胸膜腔微创置管引流术联合尿激酶治疗显著改善患者的肺功能,增大通气量。本研究结果中,对照组患者的并发症发生率为25.81%,低于研究组的6.45%,表明微创胸腔引流术联合尿激酶治疗具有一定的安全性,能够降低并发症的发生率。这是因为传统胸腔抽吸术需要每隔一段时间就对胸膜进行穿刺抽吸积液,反复穿刺可增加胸膜腔感染、粘连概率,而胸膜腔微创置管引流术无需反复操作,能持续引流胸腔积液,创伤性小,可降低胸膜腔粘连、感染等并发症的发生率。

综上所述,在结核性胸膜炎患者胸膜腔微创引流治疗中,给予患者尿激酶能够显著提高胸腔积液引流效果,并减轻胸膜肥厚情况,促进患者肺功能的改善,并减少术后并发症的发生。

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