PIMsRA 治疗肥厚型心肌病对心功能、心脏结构的改变作用

王 蕤，郭琳娜，吕晓霞，李 默

（西安高新医院老年病科，西安 710075）

肥厚型心肌病是一种以非对称性心肌肥厚、心肌纤维化、心肌重构为特征的心脏病变，严重者可因恶性心律失常而导致猝死［1］。室间隔减容术是临床治疗肥厚性心肌病的金标准，但具有手术创伤大、技术难度高、治疗费用高等特点，未能在临床上普及应用，尤其是基层医院不具备开展室间隔减容术的条件［2］。经皮心肌内室间隔射频消融术（percutaneous myocardial ventricular septal radiofrequency ablation，PIMsRA）是近年来发展起来的一项新技术，通过导管途径直接消融肥厚的室间隔，进而达到室间隔减容效果［3］。有研究认为，PIMsRA 可在一定程度上替代外科室间隔心肌切除术，大大降低了手术创伤，但该技术可能导致心肌部分坏死、瘢痕形成，是否会影响远期心功能尚不清楚［4］。本研究探讨了PIMsRA 治疗肥厚型心肌病患者的效果，以期为临床工作提供参考，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 资料 选取我院2014 年2 月～2018 年6 月采取PIMsRA 治疗的梗阻性肥厚型心肌病患者82 例进行回顾性分析。根据人民卫生出版社第七版《内科学》中的标准，按照病情程度分为轻度肥厚组50 例、重度肥厚组32 例。纳入标准：（1）梗阻性肥厚型心肌病患者诊断标准参考人民卫生出版社《内科学》中的标准；（2）患者经超声心动图、心脏MRI 检查发现左室壁厚度≥13.0mm，乳头肌水平以上心肌节段厚度<11.0mm；（3）心肌重度肥厚患者是指心肌最大厚度>20.0mm。排除标准：（1）冠心病患者；（2）瓣膜心脏病、类风湿性心脏病、心脏起搏器植入史；（3）严重的肝肾功能疾病。

82 例梗阻性肥厚型心肌病患者，患者年龄36～68岁，平均51±8.5 岁；男性48 例、女性34 例；患者的BMI 22.6±2.1kg/m2；入院时收缩压（SBP）/舒张压（DBP）：119.2±8.6/70.2±6.5mmHg；平均心率74.5±8.0次/min；其中18 例患者具有晕厥病史，呼吸困难80 例；纽约心功能（NYHA）分级：Ⅱ级60 例、Ⅲ级22 例；既往药物使用情况：β受体阻滞剂46 例、钙离子拮抗剂使用史30 例。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 所有患者均接受PIMsRA 治疗，行全身麻醉，经颈内静脉穿刺置入右心室临时起搏电极，确保成功起搏，连接飞利浦EPIQ7 超声心动图系统、Cool-tip 射频消融系统。术前进行心肌声学造影，安装探头穿刺引导架，在超声心动图引导下定位穿刺部位，选择经心尖部穿刺途径，同时以低速标尺的彩色多普勒血流影像观察，避免损伤心尖部表面血管。通过穿刺引导架插入射频电极针，经胸骨旁肋间进针，进入前室间隔底部肥厚部分，初始射频功率20W，1min 后如患者状态平稳，逐步增加射频功率至80W，每阶段升高幅度不超过20W。治疗时间10～12min。沿原路径退针，每次退针后针尖位置与前次消融区域重叠1～2mm，再次启动射频治疗，直至达到预期消融范围。将电极针退至心尖部，转换角度将电极针置入后室间隔底部肥厚部分，射频治疗方法同上。完成消融后拔针，穿刺点按压3～5min，再次行心肌声学造影观察射频治疗效果。

1.2.2 观察指标及其检测方法 检测对比患者手术前、手术后3 个月、手术后6 个月的前间隔厚度、后间隔厚度、左心室流出道峰值压力阶差（LOTV-PG）、左心室流出道内径（LOTV 内径）、二尖瓣返流量、三尖瓣口舒张早期灌注峰值流速（E）、三尖瓣环右室游离壁心肌等容收缩期峰值速度（IVV）、收缩峰值速度（Sa）、舒张早期峰值速度（Ea）和舒晚期峰值速度（Aa）。患者于安静状态下接受心脏彩超检查，取左侧卧位或仰卧位。检测仪器：飞利浦EPIQ7 超声心动图系统，S5-1 探头。探头涂抹耦合剂置于胸前，选择良好的透声窗。通过移动探头运用不同的切面观察上述指标。

对比患者治疗前后的6min 步行距离，血浆氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、轧对比剂延迟增强（LGE）评分的变化差异。采用酶联免疫吸附法检测血清中NT-proBNP 水平，检测试剂盒购自上海酶联生物科技有限公司。应用视觉评分法对LGE 进行定量分析，对每个心肌节段延迟强化的程度分别进行视觉评分，将测量的17 个节段的LGE 分值进行求和，计算LGE%=LGE 总分*100/（17*4）。

1.3 统计学处理 统计分析采用SPSS 21.0 软件，计量指标采用mean±SD 表示，不同时间点之间比较采用重复测量方差分析法；以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后的超声心动图参数比较 轻度肥厚组、重度肥厚组患者在术后3 个月、术后6 个月的前间隔厚度、后间隔厚度、LOTV-PG、二尖瓣返流量测定值均较术前降低，和LOTV 内径测定值均较术前增大，差异具有统计学意义（P<0.05）；见表1。

表1 两组患者治疗前后的超声心动图参数比较

2.2 两组患者治疗前后的组织多普勒参数比较 轻度肥厚组、重度肥厚组患者在术后3 个月、术后6 个月的E/Ea、Aa 测定值均较术前降低，和Ea 测定值均较术前增大，差异具有统计学意义（P<0.05）；见表2。

表2 两组患者治疗前后的组织多普勒参数比较

2.3 两组患者治疗前后的6min 步行距离、NTproBNP 水平、LGE 比较 轻度肥厚组、重度肥厚组患者在术后3 个月、术后6 个月的6min 步行距离较术前均增大，NT-proBNP 水平和LGE 显著降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；见表3。

表3 两组患者治疗前后的6min步行距离、NT-proBNP水平比较

3 讨论

PIMsRA 是通过介入方法对室间隔肥厚部位进行射频消融，产生局部高温而引起心肌细胞坏死、心肌血供阻断［5］。本研究发现，采用PIMsRA 治疗梗阻性肥厚型心肌病患者能有效纠正心肌肥厚，不论是轻度肥厚还是重度肥厚患者均具有良好的效果。PIMsRA 是在超声心动图引导下将射频电极针送至室间隔肥厚部位，直接在室间隔心肌内发出高频电流，在室间隔心肌局部产生90-100℃高温，使肥大的心肌细胞坏死，并在周围组织形成反应带而阻断心肌血供，进而减少前后室间隔厚度，左心室流出道与主动脉峰值压力阶差减少［6］。

恶性心律失常是引起肥厚型心肌病猝死的主要原因之一，心肌纤维化则是导致恶性心律失常的病理学基础［7］。肥厚型心肌病患者心肌纤维化导致心室功能下降。E/Ea、Ea、Aa 是反映右心室舒张功能的指标［8-9］，本研究发现，采用PIMsRA 治疗梗阻性肥厚型心肌病患者在术后3 个月、6 个月的E/Ea、Aa 测定值均较术前显著降低，Ea 测定值均较术前增大，表明PIMsRA 有助于改善患者的心脏舒张功能。这是由于PIMsRA 直接消融靶区，不受间隔支动脉解剖变异的影响，消融时避开膜部，对传导系统具有一定的保护作用，使心脏舒张功能得到改善［10-11］。

NT-proBNP 是由心室肌细胞合成的激素，其血清水平可反映心肌细胞的损伤程度［12］。本研究以血清NT-proBNP 水平评价心肌损伤程度，以6min 步行距离评价患者运动耐力，以LGE%值评价心肌纤维化及瘢痕程度，发现采用PIMsRA 治疗梗阻性肥厚型心肌病患者能有效减轻心肌损伤程度和心肌纤维化及瘢痕程度，提高患者的运动耐力。

综上所述，采用PIMsRA 治疗梗阻性肥厚型心肌病患者能有效纠正心肌肥厚病情，改善患者的心功能水平。