左卡尼汀对老年急性冠脉综合征患者心力衰竭标志物和炎性因子的影响

徐显奇 (鞍山市千山区医院内科,辽宁 鞍山 114000)

冠心病患者中急性冠脉综合征发病率约占30%。其病理基础是冠状动脉粥样硬化斑块破裂导致完全性或不完全性闭塞性血栓，进而引起严重心肌缺血、缺氧，老年人为高发人群。临床主要采用药物抑制血小板聚集，防止动脉血栓形成，氯吡格雷、阿司匹林均为常用药物。左卡尼汀是一种广泛存在于人体组织中的特殊氨基酸，是脂肪酸代谢的重要辅助因子，也是人体长链脂肪酸代谢产生能量所必需的物质，与人体各器官组织的新陈代谢密切相关，它能促进脂肪酸氧化成三羧酸循环，产生能量[1]，对改善心肌营养代谢，提高收缩能力具有重要意义。本研究分析老年急性冠脉综合征患者应用左卡尼汀治疗的临床效果及其对心力衰竭标志物、炎性因子指标影响。

1 资料与方法

1.1一般资料:选取2019年2月～2020年1月我院收治的老年急性冠脉综合征患者共100例，所有患者均符合急性冠脉综合征诊断标准，且对研究知情并自愿参与，经本院伦理委员会批准。排除先天性心脏病，重症心肌炎、风湿性心脏瓣膜病所致充血性心力衰竭，严重肝、肾功能障碍，脑卒中，精神疾病患者。根据随机数字表法将患者分为观察组和对照组各50例，其中对照组男女比例为31∶19，病程2～13年，平均病程(6.21±1.53)年；年龄63～78岁，平均年龄(68.21±2.87)岁；其中不稳定型心绞痛21例，急性心肌梗死29例。观察组男女比例为32:18，病程2～13年，平均病程(6.21±1.41)年；年龄62～77岁，平均年龄(68.78±2.21)岁；其中不稳定型心绞痛20例，急性心肌梗死30例。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2方法:对照组的患者给予常规治疗，口服阿司匹林(厂家：拜耳医药保健有限公司，批号：国药准字J20171021)100 mg/次，1次/d；口服硝酸异山梨酯缓释片(厂家：华中药业股份有限公司，批号：国药准字H42022359)20 mg/次，1次/d；口服氯吡格雷[厂家：赛诺菲(杭州)制药有限公司，批号：国药准字J20180029]75 mg/次，1次/d。连续治疗2周。

观察组在此基础上联合左卡尼汀(厂家：东北制药集团沈阳第一制药有限公司，批号：国药准字H20113215)治疗，左卡尼汀注射液2 g混100 ml生理盐水静脉滴注，1次/d，连续治疗2周。

1.3观察指标:比较两组患者治疗总有效率、心电图恢复正常时间、住院时间、治疗前后患者炎性因子水平、心力衰竭标志物、不良反应情况。炎性因子包括：超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)。心力衰竭标志物包括血清糖类抗原 125(CA125)、胱抑素C(Cys-C)、N 末端BNP前体(NT-proBNP)。

1.4治疗效果判断标准:显效：心功能改善2级，患者症状体征均显著改善；有效：心功能改善1级，患者症状体征改善；无效：达不到以上标准。(显效+有效)÷总例数×100%=总有效率。

2 结果

2.1两组患者治疗总有效率比较:观察组治疗总有效率96.00%，高于对照组患者的76.00%，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 两组患者治疗效果比较[例(%)]

2.2两组患者心电图恢复正常时间、住院时间比较：观察组心电图恢复正常时间(6.21±0.15)d，短于对照组的(9.56±1.43)d，差异有统计学意义(t=8.653，P<0.05)；观察组住院时间(14.19±2.51)d，短于对照组的(16.22±3.18)d，差异有统计学意义(t=7.979，P<0.05)。

2.3两组患者治疗前后炎性因子水平比较：治疗前两组患者炎性因子水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组患者炎性因子水平均明显低于治疗前，且观察组炎性因子水平降低幅度高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

表2 两组患者治疗前后炎性因子水平比较

2.4两组患者治疗前后心力衰竭标志物水平比较:治疗前两组患者心力衰竭标志物水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组患者心力衰竭标志物水平均明显低于治疗前，且观察组心力衰竭标志物水平降低幅度高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 两组患者治疗前后心力衰竭标志物水平比较

2.5两组患者不良反应水平比较:对照组发生胃肠道反应2例，过敏性皮炎1例，失眠1例；观察组发生胃肠道反应1例，过敏性皮炎1例，呕吐1例，口干1例。两组不良反应发生率均为8.00%(4/50)，差异无统计学意义(χ2=0.000,P>0.05)。

3 讨论

急性冠脉综合征是由于活跃的动脉粥样硬化斑块病变引起，主要发生在老年群体，随着我国老龄化社会进程加快，该病发病率呈现增长趋势[2]，不仅影响患者生活质量，甚至威胁生命安全。临床治疗主要采用手术、介入和药物治疗[3]，前两种方式属于侵入式治疗，患者接受度不高。药物治疗主要围绕抗凝治疗(采用低分子肝素等)、抗血小板聚集治疗(采用氯吡格雷、阿司匹林等)、抗心肌缺血治疗(采用β受体阻滞剂、硝酸酯类等)。近年来随着研究深入，发现心肌缺血、缺氧时心肌组织内左卡尼汀含量明显减少[4]，因此在常规治疗基础上提高心肌组织左卡尼汀含量对于改善心肌细胞能量供给，恢复心肌张力具有重要意义。

左卡尼汀又称左旋肉毒碱，属于一种氨基酸衍生物，以小分子形式存在，是供应心肌细胞的主要能量来源，具有改善机体新陈代谢功能，同时能彻底清除细胞内有毒物质，有效维持细胞膜稳定性。一方面，左卡尼汀通过线粒体等物质增加患者心肌中ATP的水平，为心肌提供持续能量，同时左卡尼汀可促进心肌细胞脂肪酸氧化分解，具有心脏保护作用；另一方面，左卡尼汀具有直接正性肌力、扩张冠状动脉、改善血流动力学作用，可改善心功能，减少心绞痛发作，降低急性心肌梗死患者的病死率。此外，左卡尼汀可增强缺血再灌注心肌中糖的有氧氧化，促进再灌注心肌恢复，从脂肪酸氧化中获取能量，降低自由基含量，控制机体炎症，降低心力衰竭标志物，减轻心脏再灌注损伤。

本研究结果显示，观察组治疗效果、心电图恢复正常时间、住院时间均优于对照组，提示左卡尼汀辅助治疗能够有效改善急性冠脉综合征患者症状和心功能水平，提高治疗效果。研究显示[5]，炎性反应是急性冠脉综合征发病和进展的主要原因，TNF-α是肿瘤坏死因子，可促进T细胞释放各种炎性因子，加重机体炎性反应。IL-6由血管平滑肌和内皮细胞分泌，是损伤血管壁的主要炎性因子，可促进心肌细胞黏附因子表达增强其黏附，加重心肌细胞损伤。hs-CRP是临床监测炎性反应的敏感指标，其一方面可以和血浆纤维蛋白合成形成血栓；另一方面，可以刺激单核细胞释放炎性因子，进而激活和聚集白细胞增加炎性反应。本研究结果显示，观察组炎性因子水平低于对照组，提示左卡尼汀辅助治疗能够有效改善机体炎性反应，进而促进患者心功能恢复。研究显示[6]，心力衰竭标志物水平与心功能损害密切相关。NT-proBNP是一种由心肌细胞合成的天然激素，主要在心室表达，是诊断和判断心力衰竭预后效果的首选血清标志物，具有敏感性高，半衰期长等特点。CA125是临床判断慢性充血性心力衰竭程度的重要指标，与心功能分级呈正相关。Cys-C是一种非糖基化的碱性蛋白，其水平升高则心血管事件发生率增加。本研究结果显示，观察组心力衰竭标志物水平低于对照组，提示左卡尼汀辅助治疗能够有效改善患者心肌代谢功能，避免左心室功能衰竭，改善患者远期预后效果。本研究中两组不良反应情况相近，提示左卡尼汀安全性能理想，不会明显增加患者不良反应情况。

综上所述，常规治疗基础上辅以左卡尼汀对于老年急性冠脉综合征的治疗作用更为确切，可短时间起效，改善患者心力衰竭的标志物，并控制机体炎症，治疗总有效率好且安全性高。