缬沙坦与卡托普利治疗高血压的临床治疗效果比较

任玉琪

江苏省张家港市第二人民医院药剂科，江苏张家港 215600

高血压在中老年群体中高发[1]，长期的高血压状态会损伤患者的血管内皮功能，增加心脑血管疾病的发生风险[2]，因此有效控制血压水平对于改善高血压患者的预后具有重要意义。药物是控制血压水平的主要手段，卡托普利、缬沙坦均为抗高血压类药物，分别属于血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂，该文通过比较两种药物在治疗高血压患者中的效果， 旨在为临床制订更理想的治疗方案提供参考，特择取2018年7月—2020年7月该院接收的132例高血压患者开展研究。 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

择取研究对象为该院的高血压患者132 例，根据治疗方法的不同分为对照组、观察组，各66 例。

诊断标准： 以《中国高血压防治指南基层版》(2017年版)中关于原发性高血压的诊断标准为参照。

纳入标准：①临床症状及血压检查结果符合临床诊断标准；②无严重心血管疾病、肝肾功能疾病；③患者及其家属知情同意加入此次研究。

排除标准：①入组前1 个月服用过可能影响该次研究结果的药物者；②过敏体质或存在相关药物使用禁忌证者；③因精神、心理等方面疾病而无法配合此次研究者。

对照组66 例中男31 例，女35 例；年龄43～92岁，平均年龄（67.21±3.11）岁；病程2～11年，平均病程（5.68±1.04）年。

观察组66 例中男32 例， 女34 例；年龄43～93岁，平均年龄（67.29±3.16）岁；病程3～12年，平均病程（5.72±1.10）年。

两组一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。具有可比性。 该次研究已征得医院医学伦理委员会的批准。

1.2 方法

对照组采用卡托普利治疗。 卡托普利（国药准字H32023731，规格：25 mg×100 粒/瓶）口服25 mg/次，3次/d。 持续用药治疗1 个月。

观察组采用缬沙坦治疗。 缬沙坦（国药准字H20010811，规格：40 mg×14 粒/盒）口服80 mg/次，1次/d，共计治疗1 个月。

1.3 观察指标

①在两组患者治疗前1 d、 治疗1 个月后对血压水平进行测定，取3 次血压检测结果的平均值。

②应用心电图测定两组患者治疗前、治疗1 个月后的心率、左室射血分数则用超声心动图进行检测。

③在治疗前、治疗1 个月后收集两组患者的空腹静脉血液标本以测定血管内皮功能， 其中一氧化氮（NO）应用硝酸还原酶法进行测定，内皮素-1（ET-1）、前列环素（PGI-2）采用酶联免疫吸附法进行测定。

④临床疗效判定标准：血压水平在治疗后降至正常值范围内为治愈； 舒张压下降值超过10mmHg 或降至正常值范围内， 收缩压下降超过30 mmHg 为好转；血压水平在治疗后无明显波动为无效。 （66 例-无效例数）/66 例×100.00%。

1.4 统计方法

采用SPSS 21.0 统计学软件对数据进行分析，计量资料采用（±s）表示，进行t 检验；计数资料采用[n(%)]表示，进行χ2检验。 P＜0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者血压水平比较

两组患者治疗前的血压水平进行比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；两组患者治疗后的血压水平均较治疗前下降， 且同对照组相比，观察组各项指标数据更低，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表1。

表1 两组患者血压水平对比[（±s）,mmHg]

表1 两组患者血压水平对比[（±s）,mmHg]

注：治疗前组间比较舒张压、收缩压，#P＞0.05；治疗后组间比较舒张压、收缩压，*P＜0.05；组内治疗前后的舒张压、收缩压进行对比，△P＜0.05

组别舒张压治疗前 治疗后收缩压治疗前 治疗后对照组（n=66）观察组（n=66）t 值P 值96.65±4.19（96.72±4.23）#0.096＞0.05 85.65±3.01（76.69±2.15）*△19.679＜0.05 158.52±14.83（158.60±14.91）#0.031＞0.05 128.75±9.43（112.84±7.26）*△10.861＜0.05

2.2 两组患者心率、左室射血分数比较

治疗前，比较两组的心率、左室射血分数差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，观察组患者的心率比对照组慢，左室射血分数比对照组高，两组的各项数据均与治疗前差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表2。

表2 两组患者心率、左室射血分数比较（±s）

表2 两组患者心率、左室射血分数比较（±s）

注：组间治疗前的心率、左室射血分数进行比较，#P＞0.05；组间治疗后的心率、左室射血分数进行比较，*P＜0.05；组内治疗前后的心率、左室射血分数进行对比，△P＜0.05

组别心率（次/min）治疗前 治疗后左室射血分数（%）治疗前 治疗后对照组（n=66）观察组（n=66）t 值P 值92.52±3.11（92.60±3.14）#0.147＞0.05（80.71±2.05）△（71.36±1.58）*△29.348＜0.05 50.11±2.64（50.13±2.71）#0.043＞0.05 54.36±4.53（62.34±6.37）*△8.294＜0.05

2.3 两组患者血管内皮功能比较

治疗前，对比两组的血管内皮功能，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后，两组的血管内皮功能均较治疗前改善，差异有统计学意义（P＜0.05），观察组患者的NO、PGI-2 均比对照组高，ET-1 水平比对照组低，差异有统计学意义（P＜0.05）。 见表3。

表3 两组患者血管内皮功能比较（±s）

表3 两组患者血管内皮功能比较（±s）

注：组间治疗前的血管内皮功能进行比较，#P＞0.05；组间治疗后的血管内皮功能进行比较，*P＜0.05；组内治疗前后的血管内皮功能进行对比，△P＜0.05

组别NO（ng/L）治疗前 治疗后ET-1（μmmol/L）治疗前 治疗后PGI-2（μg/L）治疗前 治疗后对照组观察组t 值P 值39.85±7.42（39.93±7.46）#0.062＞0.05（48.35±8.57）△（57.29±9.69）*△5.614＜0.05 87.84±11.46（87.92±11.50）#0.040＞0.05（82.50±9.32）△（70.13±7.46）*△8.418＜0.05 55.03±4.26（55.10±4.32）#0.094＞0.05（63.66±8.75）△（73.50±9.27）*△6.271＜0.05

2.4 两组患者临床疗效比较

两组患者的治疗总有效率对比，差异无统计学意义（P＞0.05）。 见表4。

表4 两组患者临床疗效对比[n（%）]

2.5 两组患者用药安全性比较

同对照组数据进行比较，观察组患者的用药安全性更高，差异有统计学意义（χ2=6.911，P＜0.05）。 见表5。

表5 两组患者用药安全性对比[n（%）]

3 讨论

高血压以血压水平持续升高为主要特征[3]，会损伤多个系统和器官，甚至可能导致器官功能衰竭而危及患者的生命安全[4-5]，因此需要加强患者血压水平的控制。 临床中用于治疗高血压的药物种类较多，但所取得的疗效存在差异性，因此选择更加有效、安全的药物十分重要。

卡托普利的降压机制在于：通过对患者体内血管紧张素转换的抑制，可改善血管收缩功能[6]，刺激血管舒张，并可使缓激肽的分解减少，促使血管张力增强；卡托普利能够对血管紧张素进行干扰[7]，进而发挥降压作用。 同时卡托普利能使血管阻力下降，对心力衰竭进行抑制[8]。但是长期应用卡托普利会出现咳嗽、皮疹等不良反应，另外增加剂量仅仅是延长药物作用时间，降压效果并不会增加，且剂量过大会引起肝肾功能不全。

缬沙坦的降压机制在于：对血管紧张素Ⅱ受体与AT1 受体结合进行阻断[9]，从而能够对血管收缩、醛固酮的释放进行抑制，促使血管张力增加及血液灌流量增加[10]，进而起到降压效果。缬沙坦具有药效持久、安全性高等优势，能够对患者的全身血压水平进行调节[11]。另外缬沙坦能够促使血管平滑肌松弛及外周血管阻力下降，促使患者的心功能得到改善[12]。

此次研究中， 两组患者的治疗总有效率相近，但观察组患者治疗后的血压水平更低， 说明了缬沙坦、卡托普利均可起到较好的降压效果，但是缬沙坦的控压效果更加显著。 观察组患者的心功能、血管内皮功能在治疗后均比对照组更优，这是因为，缬沙坦可对血管紧张素转化酶活性进行抑制， 促使小动脉舒张，减少血管内皮功能损伤以及醛固酮的分泌，故能够提高左室射血分数、减缓心率。 观察组患者中出现的不良反应更少，分析原因在于，缬沙坦仅口服后迅速起效，经胆道或肾脏排出，不在体内蓄积，因此安全性较高。张文斌[13]研究显示，治疗组的总有效率为96.00%，不良反应发生率为2%，均优于观察组，说明了缬沙坦的疗效显著且安全性高，该文章中的结果与该文中观察组的总有效率（98.48%）、不良反应发生率（3.03%）相近，佐证了该次研究结果真实可靠。

综上所述，缬沙坦应用在高血压患者治疗中的临床效果比卡托普利更高。