慢性心力衰竭合并肺部感染患者心肌酶谱与炎症因子水平变化及临床意义

李晨

（南阳市第二人民医院 心血管内科，河南 南阳 473000）

慢性心力衰竭（chronic heart failure,CHF）是指心力衰竭状态持续存在，临床主要表现为呼吸困难、乏力和体液潴留，可以稳定、恶化或失代偿［1］。CHF 能引起心脏排血功能下降，器官的血供不足，易引发肺循环瘀血，是肺部感染的重要诱发因素，临床上常见CHF 合并肺部感染，严重影响患者的生存时间与生活质量［2］。谭涛等［3］的研究发现，CHF 患者因心血管系统与生化免疫系统损伤，存在心肌酶谱与炎性因子异常升高等现象。本研究旨在通过探讨心肌酶谱与炎性因子的变化及其临床意义，为CHF 合并肺部感染患者的诊断和治疗提供科学依据，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2018 年3 月至2019 年10 月南阳市第二人民医院收治的CHF 合并肺部感染患者67 例作为观察组，另选取同期收治的82 例单纯CHF 作为对照组。观察组男35 例，女32 例，年龄46～73岁，平均（58.67±6.11）岁；对照组男43 例，女39 例，年龄51～76 岁，平均（59.54±6.23）岁。两组一般资料比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

纳入标准：①符合CHF 合并肺部感染诊断标准［4］；②美国纽约心脏病学会心功能分级（NYHA）为Ⅱ～Ⅳ级；③入选者知晓实验详情且自愿参与研究；④经医院伦理委员会同意批准。排除标准：①入组3 月内接受激素或抗炎治疗者；②合并代谢性疾病、炎症性疾病患者；③孕期或哺乳期妇女；④严重的肝肾功能不全、血液系统疾病及自身免疫性疾病。

1.2 方法

1.2.1 治疗方法 两组均接受强心、抗心衰药物等对症常规治疗，包括辅助通气、血管扩张剂（硝酸酯类药物）、洋地黄类药物、利尿类药物等，观察组接受肺部感染抗菌治疗，采用药敏实验，选择敏感药物，如头孢他啶、左氟沙星等，治疗4周为一个疗程，治疗2 个疗程。

1.2.2 检测方法 治疗前后两组患者空腹8～12 h，采集外周血3 mL，以3 000 rpm/min 的低速低温离心10 min，取上清置于-80℃冰箱备用。采用全自动生化仪（日本日立）行速率法测定，乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）水平，各酶系的参考标准为：CK 40～160 IU/L，LDH 80～250 IU/L，AST 0～30 IU/L；以BioSystems A15 蛋白分析仪（西门子）行散射免疫比浊法，检测B 型利钠肽（BNP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量；以LOGIQ-5 多普勒彩超仪（美国GE 公司），以低频线阵探头（探头频率3.0～5.0 MHz）置于左心前区，测定心室舒张末期（EDD）、射血分数（EF）。

1.3 统计学方法

采用SPSS 18.0 统计学软件进行数据分析，计数资料用百分率（%）表示，采用χ2检验，计量资料采用均数±标准差（）表示，两组间比较采用独立样本t检验，组内比较采用配对样本t检验；多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD-t检验；采用Spearman 秩相关分析心肌酶谱、炎性因子水平与心功能分级、EDD、EF 评分的相关性，采用Logistic 回归模型分析心肌酶谱、炎性因子水平与CHF 合并肺部感染患者的诊断的相关性。P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前心肌酶谱与炎性因子水平比较

观察组治疗前、治疗后血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α、EDD 水平高于对照组，EF 水平低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）；治疗后两组血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α、EDD 水平均低于治疗前，EF水平高于治疗前，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 两组心肌酶谱与炎性因子水平比较（）

表1 两组心肌酶谱与炎性因子水平比较（）

注：†与治疗前比较，P<0.05。

2.2 观察组不同心功能分级患者心肌酶谱与炎性因子水平比较

观察组心功能Ⅳ级患者治疗前后血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α、EDD 高于Ⅱ级与III 级，差异有统计学意义（P<0.05），EF 水平低于Ⅱ级与Ⅲ级，差异有统计学意义（P<0.05）；观察组心功能Ⅲ级患者治疗前后血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α、EDD 水平高于Ⅱ级，差异有统计学意义（P<0.05），EF 水平低于Ⅱ级，差异有统计学意义（P<0.05），见表2。

表2 观察组不同心功能分级患者心肌酶谱与炎性因子水平比较（）

表2 观察组不同心功能分级患者心肌酶谱与炎性因子水平比较（）

注：1）与治疗前比较，P<0.05；2）与Ⅱ级比较，P<0.05；3）与Ⅲ级比较，P<0.05。

2.3 心肌酶谱、炎性因子水平与心功能的相关性分析

经Spearman 秩相关分析观察组患者67 例血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α 水平与心功能的相关性，结果显示，观察组患者血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α 水平与EF 呈负相关（P<0.05），与EDD、心功能分级呈正相关（P<0.05），见表3。

表3 心肌酶谱、炎性因子水平与心功能的相关性分析

2.4 血清心肌酶谱与炎性因子水平对CHF 合并肺部感染患者的诊断价值

以CHF 合并肺部感染患者的诊断结果为因变量，以LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α为自变量进行Logistics 回归分析，结果显示，LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α 是CHF合并肺部感染患者诊断结果的影响因素（P<0.05），见表4。

表4 血清心肌酶谱与炎性因子水平对CHF 合并肺部感染患者的诊断价值分析

3 讨论

CHF 是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血或充盈功能低下［5］。豆书梅等［6］的研究发现，CHF患者合并肺部感染的发病率高达13.5%。CHF 合并肺部感染患者的病程发展过程较为复杂，可能涉及内分泌及炎性因子等多种改变，近年来心肌酶谱与炎性因子的变化也逐渐引起学界的关注［7-8］。本研究旨在通过探讨心肌酶谱与炎性因子的变化及其临床意义，为CHF 合并肺部感染患者的诊断和治疗提供科学依据。

本研究结果显示，观察组治疗后血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α、EDD 水平显著高于对照组与治疗前，EF 水平显著低于对照组与治疗前，心肌酶谱与炎性因子水平随心功能等级的提升而提升，提示心肌酶谱、炎性因子可一定程度反应出患者病情的严重程度，分析原因可能是心肌酶谱是LDH、CK、CK-MB、AST 等多种存在于心肌细胞的酶的总称，临床上可作为心肌梗死、心肌炎、甲状腺功能减退等多种疾病的参考指标［9］。BNP 是由心室肌细胞分泌的利钠肽类激素，是心衰的重要血清学标志物。BNP 能反应出患者心脏的容量负荷情况，BNP 表达水平升高，增加心脏的容量负荷，增加心血管事件的发病风险［10］。TNF-α 是一种由巨噬细胞和单核细胞分泌的促炎细胞因子，在心脏衰竭和慢性炎性疾病等病理状态下TNF-α 分泌水平增多，影响心脏血管的平滑肌收缩，抑制炎性细胞的分化，影响心脏的正常舒张活动［11］。邹甜甜等［12］的研究发现，CHF 患者合并肺部感染患者心肌酶谱水平的异常改变可能与机体免疫异常相关。CHF 患者合并肺部感染因免疫功能下降，诱导机体分泌大量TNF-α，起到抗感染，促进炎性细胞分化的功能；CHF 患者合并肺部感染常伴有机体代谢异常，引起的机体自我调节，BNP 在心肌细胞中合成，当心肌缺氧缺血严重，心肌受损严重，诱导BNP 大量分泌，增强扩张血管的作用；CHF 患者合并肺部感染病情发作时，其心肌缺氧程度超过单纯CHF 患者，促使血清中LDH、CK、CK-MB、AST 等心肌酶含量增多［13］。本研究行Spearman 秩相关分析，结果显示，观察组患者血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α 水平与EF 呈负相关，与EDD、心功能分级呈正相关，与奚智勇等［14］研究结果相一致。以CHF 合并肺部感染患者的诊断结果为因变量，以LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α为自变量进行Logistics 回归分析，结果显示，LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α 是CHF合并肺部感染患者诊断结果的影响因素。但由于脑梗死、肝脏功能异常、肾小球肾炎等多种疾病均可导致血清心肌酶谱异常增高或降低，因而CHF 合并肺部感染患者作为诊断的参考指标需对干扰因素进行排查，临床应用具有一定的局限性［15］。

综上所述，CHF 合并肺部感染患者心肌酶谱与炎性因子存在异常增高现象，血清LDH、CK、CK-MB、AST、BNP、TNF-α 水平与CHF 合并肺部感染患者病情严重程度具有相关性，对CHF 合并肺部感染患者的临床诊断具有一定的参考价值。