青少年椎间盘钙化自发性恢复1例报告并文献复习

李富东，孙凯强，鲁澜涛，孔凡奇，史建刚

海军军医大学长征医院骨科，上海 200003

椎间盘钙化是成人常见脊柱疾病，而在青少年中较为罕见［1-2］。青少年椎间盘钙化是一种自限性疾病，大多数患者主要表现为颈部、背部和上肢疼痛及斜颈等，也有一些无症状患者在常规体检中被发现，通常预后良好。目前，对于症状性青少年椎间盘钙化是采用非手术治疗还是积极手术治疗仍有争议。有研究［3-5］显示，青少年椎间盘钙化经非手术治疗大多预后良好，少数患者出现复发或进展。因此，有必要通过长期随访研究来明确青少年椎间盘钙化是否需要手术治疗。本研究通过复习相关文献，并结合本院收治的1例青少年椎间盘钙化自发性恢复患者的诊疗过程，探讨青少年椎间盘钙化的可能病因、诊疗方案及其引发的严重神经系统症状的长期预后。

1 病例资料及诊疗

患者，男，21岁，2010年10月因“颈部疼痛并放射至右肩及右上肢1周”就诊，无外伤或感染史，无明显诱因出现发热，体温最高达38.2℃。入院查体：颈部活动受限，尤以过伸、右侧屈曲动作明显，疼痛区域与C6神经支配区域一致，右上肢近端肌力2级、远端肌力3级，右上肢感觉轻度减退，肱二头肌、肱三头肌肌张力增高，右上肢霍夫曼征（+）。实验室检查：白细胞计数为8.9×109/L，中性粒细胞比例为67%，红细胞沉降率（ESR）为47 mm/h，C反应蛋白（CRP）水平为18.90 mg/L。术前影像学检查：颈椎X线片示C6/C7/T1椎间隙可见2个不规则高密度肿块影（图1a）；颈椎矢状位MRI T2加权像示患椎椎间隙呈低信号，侵犯椎管并导致脊髓受压（图1b）；颈椎CT示C6/C7/T1椎间隙钙化，C7椎体中部高度降低，钙化的椎间盘向背侧突出致椎管狭窄（图1c、d）。患者入院后给予卧床休息、物理治疗、颈托固定及非甾体抗炎药物等治疗，颈部、右上肢疼痛症状约1个月后缓解。术后7个月影像学资料：X线片示钙化影明显减少（图1e）；MRI示原病变区域相对高信号影（图1f、g）；CT示原钙化影范围减小（图1h）。术后5年影像学资料：X线片、CT示椎间隙无钙化，C7高度明显降低（图1i ~ k）；MRI示无脊髓受压（图1l）。术后10年（2020年8月）影像学资料：MRI T2加权像示原低信号病变影转变为与相邻正常椎间盘信号强度接近的高信号（图1m）；MRI T1和T2加权像示C7高度下降（图1m、n）。由于患者前期随访过程中CT和X线片均提示钙化影已消失，故末次随访时并未进行CT及X线检查，仅进行MRI检查明确髓核组织是否恢复为高信号。从非手术治疗后临床症状消失到末次随访，患者未复发。

图1 病例影像学资料

2 讨 论

本研究组以“intervertebral disc calcification and children”“calcified disc and children”“intervertebral disc calcification and child”“calcified disc and child”为关键词对PubMed进行检索，并从检索到的文章参考文献手动检索其他相关研究，排除缺乏影像学检查的文献，最终纳入47篇文献［3-49］，青少年椎间盘钙化患者69例，患者基本资料见表1。非手术治疗的58例患者，3例术后1年或3年复发［3-5］，其余患者末次随访时症状均显著改善或完全缓解。

表1 69例患者基本资料［3-49］

本研究纳入文献显示，青少年椎间盘钙化多见于男性，27.5%（19/69）的患者有外伤史，17.4%（12/69）的患者有感染或发热史，接受血液检查的患者中28.6%（12/42）的男性和40.7%（11/27）的女性患者炎性指标异常。最常见的症状为持续的颈部、背部或肢体疼痛（65/69），26.1%（18/69）的患者有神经功能障碍表现，这也是患者住院治疗的主要原因。青少年椎间盘钙化易发在脊柱屈曲功能最强的下颈椎（C3~7），其次为胸椎和腰椎，推断其原因为颈椎活动度最大，且下颈椎位于活动度较大的上颈椎与相对固定的胸椎之间，导致下颈椎受到更大的剪切力。目前，青少年椎间盘钙化的诊断主要依靠影像学检查（X线、CT或MRI），椎间盘钙化可发生在任意节段，钙化影或高信号影是其重要的影像学特征，如钙化的椎间盘在X线片上表现为椎间隙致密的圆形肿块影。

青少年椎间盘钙化发生机制尚不清楚，但与成人有所不同。有研究［4，7，50］认为，成人椎间盘钙化的发生与创伤、感染和营养供应不平衡有关。然而，外伤史在青少年椎间盘钙化患者中并不常见，并且大多数患者不能确定轻度损伤是否会导致椎间盘钙化的发生。此外，一些患者出现了感染的相关症状，伴有发热和白细胞计数升高［15，18］，但缺乏充分证据表明感染与椎间盘钙化之间存在相关性。也有研究［51-52］表明，营养供应不平衡可能加速伴有钙化的椎间盘发生退行性变。椎间盘钙化通常被认为是椎间盘退行性变的表现［1］。青少年椎间盘钙化被认为是一种良性、自限性的病变［4］。本例患者CT显示大多数高密度椎间盘与椎体紧密相连，表明椎间盘钙化可能与椎体骨性结构的发展有关。有研究［53-54］表明，青少年身体处于生长发育期，正常的骨代谢周期中，骨吸收和骨形成处于动态平衡，然而一些生长发育加速的青少年，骨形成相对增强［55］。因此，本研究组推测成骨细胞过度激活导致椎体骨质形成过快，椎体的纵向生长超过了椎体边界到达相邻椎间隙，新形成的骨组织破坏软骨终板并进入椎间隙，故患者颈椎X线片、CT显示椎间隙高密度影。被激活的成骨细胞分泌的破骨激活因子（如RANKL）也会导致破骨细胞的活化，破骨细胞是由单核吞噬细胞前体细胞融合而成的炎性细胞，这些细胞可以产生炎性因子，导致血清炎性指标升高，这与青少年椎间盘钙化患者血液中炎性指标升高的表现一致。破骨细胞中的炎性因子通过椎体微循环进入椎间盘，对抗成骨细胞的促成骨作用，随着青少年生长减缓，成骨作用逐渐减弱，骨吸收程度超过骨形成，导致椎间隙内骨吸收增加，进而表现为钙化物减少，椎体高度降低。青少年时期髓核细胞的分裂增殖有助于髓核组织的恢复。本例患者的钙化椎间盘在MRI T2加权像上呈低信号，随访时椎间盘信号逐渐增高，MRI T2加权像示钙化椎间盘的低信号影转变为与正常椎间盘组织相同的高信号，CT示椎间隙高度明显增加，椎体高度降低。

青少年椎间盘钙化多采用卧床休息、颈托制动、物理热疗、非甾体抗炎药等非手术治疗，效果明显。伴有严重或进行性的神经功能障碍且经过较长时间非手术治疗症状无明显改善的患者须接受手术治疗，患者主要表现为肌力减退、膀胱功能障碍、行走不稳等，还有部分患者伴吞咽困难，影像学检查可见钙化的椎间盘突出压迫神经根或脊髓［8-10，12-14，19-22］。采用手术治疗的患者术后神经症状均显著改善或完全缓解。手术摘除的突出钙化髓核呈果冻状［9，11，20］，介于正常髓核与钙化物之间的状态，这也成为了青少年椎间盘钙化非手术治疗的依据之一［23］。本例患者采取非手术治疗，1个月左右症状基本消失，随访10年未复发。由于该病的治疗缺乏指南，大多数情况下医师根据患者病情的严重程度经验性地决定治疗方案，大多数青少年椎间盘钙化为自限性，预后良好［56-57］。

青少年椎间盘钙化可能是青少年发育过程中的一种自限性疾病，大部分患者非手术治疗效果良好，但部分患者非手术治疗后复发［4，15］，且在末次访时未能痊愈。因此，长期随访对研究青少年椎间盘钙化的治疗方案及复发原因有重要意义。本研究对患者采取颈托制动、非甾体抗炎药等非手术治疗方案，并进行了为期10年的随访，以观察椎间盘钙化的临床结局。随访期间未见椎间盘钙化的症状、体征或影像学异常表现，因此总结以下治疗原则。①对于可耐受的神经功能障碍及无症状患者，宜采用非手术治疗，但必须在症状缓解后定期随访；②经6个月非手术治疗无效或出现严重并发症的患者，可采用手术治疗；③复发患者有必要进行手术治疗。