感染性心内膜炎伴主动脉-左室瘘1例

杨柳，朱佳，蔡一陶

（浙江省台州医院，浙江 临海 317000）

感染性心内膜炎可致心脏各部位出现脓肿，导致瓣膜穿孔及窦道的产生，使心脏血流动力学改变。本文报道1例感染性心内膜炎伴瓣周脓肿导致主动脉-左室瘘，报道如下。

1 病例介绍

患者，男，35岁，因“车祸后发热、全身疼痛5天”于2020年7月1日入院。查体：T 38.6℃，P 136次/min，R 32 次/min，Bp 120/82mmHg，神志清，精神可，四肢无力，全身多处瘀点瘀斑，两肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音，心率快，律齐，未及病理性杂音，腹软，无压痛及反跳痛。查血常规示：WBC 13.8×109/L，PLT 23×109/L，hs-CRP 366.3mg/L（正常＜10mg/L），查头颅磁共振示两侧大脑、小脑半球区多发脑挫伤，蛛网膜下腔出血。临床诊断：（1）蛛网膜下腔出血；（2）感染性发热。入院后予美罗培南针1.0g静脉滴注，每8小时1次，期间患者病情加重，全身疼痛明显，出现右上肢无力，而后意识模糊，体温37.0～38.6℃。进一步查头颅CT见左顶枕叶脑出血，于2020年7月6日超声心动图示主动脉瓣呈二叶瓣回声，瓣膜增厚，开放受限，瓣膜上可见多发中等回声附着，大者面积约10mm×7mm，右冠窦处瓣环处增厚，可见范围约22mm×13mm，呈混合性回声（图1）。超声提示：（1）感染性心内膜炎：主动脉瓣多发赘生物、瓣周脓肿形成；（2）主动脉瓣二叶瓣畸形伴轻度狭窄；（3）升主动脉扩张。血培养提示：表皮葡萄球菌感染。感染性心内膜炎诊断明确，更换抗生素为万古霉素针1000mg，静脉滴注，每12小时1次，联合头孢曲松钠针2g，1次/d，治疗后患者神志清，但仍反复发热，体温36.5～39.1℃，全身肌肉酸痛并多处散发点状出血。查头颅MR及DWI提示颅内多发脓肿。2020年7月27日复查超声心动图提示，右冠窦处瓣周有两处脓腔形成，较小者面积约11mm×8mm，CDFI可见血流信号注入，较大者约27mm×17mm，主动脉-左室间通过该脓腔相通，主动脉侧瘘口约2mm，左室侧瘘口约5mm，CDFI示收缩期血流由左室通过瘘道至主动脉，舒张期则相反（图2），超声考虑主动脉瓣周脓肿破裂伴主动脉-左室瘘形成。继续采用万古霉素联合头孢曲松抗感染治疗，胞磷胆碱钠胶囊保护脑组织等对症支持治疗。患者病情好转，8月25日于体外循环下行主动脉瓣置换+主动脉瓣赘生物清除+主动脉瓣周脓肿清除+升主动脉假性动脉瘤修补术。术中见主动脉瓣二瓣化畸形，瓣叶多发赘生物形成，瓣周脓肿位于右冠窦，脓肿破溃入左室，升主动脉破溃，周围假性动脉瘤形成，升主动脉扩张。术后病理提示：变性瓣膜组织（主动脉瓣及赘生物）伴炎性渗出坏死物。继续抗感染以及对症治疗，体温逐渐正常，四肢活动可，无胸闷气促等不适。于9月15日出院，出院1个月后心脏超声复查未见明显异常。

图1 感染性心内膜炎心脏超声检查（2020年7月6日）。1A：主动脉瓣膜上可见中等回声附着（箭头）；1B：右冠窦处瓣环处增厚，可见混合性回声（箭头）。

图2 感染性心内膜炎经胸超声复查（2020年7月27日）。2A：大动脉短轴切面示二叶瓣畸形，右冠窦处瓣周可见脓腔形成（箭头）；2B：胸骨旁左室长轴切面示脓腔与左室相通（箭头）；2C：CDFI舒张期显示瘘道；2D：CDFI舒张期示血流通过瘘道流入左心室。

2 讨论

主动脉瓣周脓肿是感染性心内膜炎较严重的并发症，常与不同心腔相通形成室壁瘤或假性动脉瘤，甚至破裂，连接相邻心腔形成瘘道，导致难以控制的感染，增加死亡率[1]。先天性心脏病是感染性心内膜炎重要的基础病因，其中复杂的先天性畸形和主动脉瓣二瓣化畸形所占比例最高[2]。主动脉二瓣化畸形发生感染性心内膜炎的概率是普通人群的16倍[3]，且更易发生在瓣周脓肿与瘘管，可能与主动脉壁的形态发育异常有关[4]。本例从超声发现主动脉赘生物、瓣周脓肿形成发展到瓣周脓肿破裂伴主动脉-左室瘘形成，反映了感染性心内膜炎的进行性改变和超声的评估作用，但易受患者体位因素的影响，首次检查时由于患者意识障碍，固定体位局限了经胸超声检查空间分辨率，且首次检查时脓肿较小、表现不典型，极易漏诊。再次超声检查时患者意识转清，体位配合，图像质量大有改善。

综上所述，超声心动图作为感染性心内膜炎的主要诊断方式，对3mm以上赘生物的检测较为敏感。应尽可能准确地判断赘生物生长的位置和大小，并且通过对赘生物的形态、活动度判断患者是否存在并发症及有无血流动力学改变[5]。必要时可行经食管超声心动图（TEE）及三维经食管超声心动图（3D-TEE）检查，为临床进一步治疗提供准确的资料，争取最佳治疗时机。