多排螺旋CT三期增强对肝脓肿的诊断价值

解 丽，李 永（通讯作者），翟应华，杨皊皊

（1合肥工业大学医院放射科 安徽 合肥 230009）

（2淮北矿工总院放射科 安徽 淮北 235000）

随着人们生活水平的提高以及抗生素的广泛应用，肝脓肿在临床并不少见[1-2]，但巨大肝脓肿较少见，个别病例由于临床及影像学表现不典型，可误诊为恶性肿瘤，作者回顾性分析经MSCT检查初诊并经临床治疗确诊的10例肝脓肿影像学表现，以提高对该病的再认识。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集淮北矿工总院2015年7月—2020年10月经MSCT三期增强扫描并经临床治疗确诊的10例肝脓肿患者的临床及影像学资料，其中男性7例，女性3例，年龄在28～61岁，平均年龄51.5岁；临床除1例为垂体瘤术前检查发现肝脏病变外，其余9例均有程度不同的发热、腹胀、纳差、乏力及肝曲隐痛症状，多数呈持续高烧，9例患者有不同程度的血糖升高，2例有咳嗽、咳痰表现，2例患者发病前有受凉病史，1例合并有肝硬化病史。

1.2 扫描方法

检查前嘱患者空腹，扫描前患者饮温开水600 mL，以适度充盈胃肠道，患者取仰卧位，双定位像确定最小扫描视野；CT扫描使用Toshiba公司Aquilion ONE 320排CT及Toshiba公司Activion 16排CT，电压120 kV，电流150 mAs，准直器宽度0.5 mm，矩阵512×512，标准算法重建，重建层厚5 mm，扫描范围包括膈顶及肝脏下缘；扫描时嘱患者吸气后屏气，扫描采用平扫、动脉期、门脉期及平衡期增强扫描方式，扫描完成后部分患者使用MPR后处理重建图像；增强采用德国Ulrich（欧利奇）全自动高压注射器，型号：Missouri，CT造影剂：碘佛醇注射液，320 mgI/mL，75 mL，注射速率3.0 mL/s，造影剂注射完成后以相同速率注射0.9%氯化钠溶液30 mL。

2 结果

全部10例患者经MSCT检查均清楚显示肝脏脓肿的位置、大小、形态，内部结构、毗邻肝组织变化及继发病变，且显示效果良好；7例脓肿位于肝右叶，2例位于肝左叶，1例位于肝左右叶交界区，病灶径线在5.5～13.4 cm，平均直径约9.15 cm，其中直径超过10 cm者有4例，1例脓肿为多发，最大者直径约5.6 cm；全部病变呈低密度，且内部密度不均匀，1例病灶内散在气体影，7例病灶内见多发分隔，8例病灶周围见低密度水肿带；增强后动脉期有7例病灶周围见不同范围及形态的一过性强化，门脉期呈等密度，7例病灶内见多发分隔；有7例显示脓肿壁，增强后呈中等度强化，门脉期显示最为清楚，其中单环征显示2例，双环征显示5例，未见明确三环征显示；增强后7例灶周水肿呈持续强化，平衡期密度高于邻近肝组织；7例增强后病灶范围较平扫缩小，以平衡期显示较明显，7例病灶内分隔增强后呈中等度强化，显示较平扫清晰；2例患者合并胸腔积液，2例右侧膈下肝脓肿毗邻右下肺组织实性变，9例患者未见明显腹腔积液，1例脾周见少量积液；所有患者腹腔内未见明显肿大淋巴结。

1例患者在治疗过程中突然出现腹痛，超声提示脓肿破裂征象，行手术脓肿清除及腹腔引流术，8例患者在B超监测下行脓肿穿刺引流术，3例穿刺引流液培养提示肺炎克雷伯氏菌，其余患者经引流液及血液培养显示正常菌群生长；1例行内科保守治疗，经CT复查病灶显著缩小，但仍未全部吸收。10例患者整体治疗效果良好。

3 讨论

3.1 临床与病理

细菌、真菌或阿米巴滋养体等感染为肝脓肿致病因素，组织学呈现为局部肝细胞坏死、液化及脓液形成，糖尿病及免疫力低下为易感因素，本组血糖升高患者占90%（9/10）；临床主要表现为肝脏肿大、寒颤、高热、右上腹痛、腹肌紧张，亦可出现黄疸、感染性休克或败血症；实验室检查患者转氨酶升高、白细胞计数可升高或降低，升高者见于细菌性感染，降低者见于条件致病菌感染，部分患者胆红素升高；细菌性脓肿多继发于胆道感染，真菌性脓肿多与体质差、免疫力低下有关，阿米巴脓肿与阿米巴痢疾关系密切；感染途径多经脉管系统或直接蔓延所致[3]。

肝脓肿是一种典型的炎症性病理过程，可发生于肝脏任何位置，但以右叶为多见；早期为蜂窝织炎，表现为肝脏组织簇状坏死，病变区域充血水肿，其内脓肿未液化，脓肿壁未形成；当病变区组织坏死溶解、脓腔形成则为进展期，此时腔内充满脓液，周围纤维肉芽组织增生形成脓肿壁。脓肿壁具有吸收脓液和限制炎症扩散的作用，壁周围肝组织可有水肿，较大的脓肿多为多房状，其内间隔厚薄不一，为增生的纤维结缔组织；如果病变进展，脓肿不断增大，可以穿透肝脏包膜，侵犯周围组织器官，形成膈下脓肿、脓胸或腹腔脓肿等。脓肿吸收期表现为脓肿壁纤维肉芽增多，脓腔缩小。由此可见肝脓肿在不同时期，其影像学表现差异较大，并与组织学表现相关。

3.2 CT表现

平扫病灶呈圆形、类圆形或分叶状低密度影，密度不均，边缘不清，部分灶周可见环状低密度水肿带，密度低于正常肝组织但高于脓腔；当脓腔未液化时，其内密度略低于肝组织，当脓腔液化坏死后，其内密度进一步降低，但高于水，脓腔内常见多发纤维分隔，故表现为蜂房状低密度影；部分脓腔内可见散在小气泡或气液平面，此征象为产气杆菌感染所致，较具特征性。

脓肿早期脓腔未液化，脓肿壁未形成，此期多表现为不典型肝脓肿[4]，临床容易出现误诊，但当出现以下征象时对肝脓肿定性诊断有较大帮助：（1）异常灌注：增强后动脉期病灶周围肝组织可出现楔形或片状明显强化，门脉期上述强化区造影剂迅速退出，呈等密度改变，可能与肝动脉血流代偿增加或炎性病变周围充血血流增加有关，本组7例灶周可见形态不一、程度不同的异常灌注，占70%；（2）延迟期病灶缩小征：脓肿周围水肿区可出现渐进性延迟强化，从而增强后病灶范围较平扫缩小，本组7例延迟期病灶范围缩小，占70%；（3）脓肿内可出现簇状及花瓣状强化，簇状征由多发小坏死腔堆积所致，而花瓣征则是病灶内分隔强化的表现，本组有7例灶内见多发分隔，占70%；（4）双环征：中心部低密度与液化坏死有关，其边缘部较水肿密度稍高，但仍低于周围正常肝组织，本组5例显示双环征，占50%。脓肿形成期出现典型肝脓肿影像表现：病灶周围肝组织在致炎因子的作用下，仍多呈高灌注状态，病灶此时已形成脓肿壁，为肉芽组织及纤维组织构成，增强后脓肿壁强化可呈现“单环”“双环”或“三环征”，内部呈多房或蜂窝状改变，“环征”是肝脓肿的特征性表现，增强后分隔可见中等度延迟强化。当进行有效抗生素治疗、引流后，脓腔吸收变小，肉芽组织和纤维组织逐渐充填脓腔，而脓肿周围肝组织因致炎因子作用导致的高灌注状态逐渐消退，平扫病灶表现为类圆形低密度，边缘清楚，可见包膜，增强后病灶实性部分及包膜呈延迟强化，其中心部可见未全吸收的低密度脓腔。当脓肿早期未形成液化，并有肉芽组织形成时，易与肿瘤混淆。

3.3 MRI表现

由于MRI软组织分辨率较高，平扫即可见灶周片状异常信号影，与一过性肝脏高灌注区相吻合[5]；当脓腔成熟后，表现为大片状长T1长T2信号影，DWI显示脓腔弥散受限，呈高信号表现；增强后脓肿壁呈现出较显著延迟强化，内缘不光整，其内见多发纤维间隔强化，脓肿周围水肿亦可见强化。

3.4 鉴别诊断

本病需与表现不典型疾病鉴别：（1）肝癌：早期肝脓肿未出现液化时需鉴别，肝癌临床常有肝炎、肝硬化病史，一般无发烧症状，血象不高，AFP不同程度增高，影像学显示肝缘不光整，肝裂增宽、脾脏增大、门脉高压表现，平扫肿块呈低密度，增强后动脉期强化明显，门脉期造影剂快速退出，呈低密度表现；（2）转移瘤：多发性脓肿时需与转移瘤鉴别，转移瘤多有原发恶性肿瘤病史，病灶为多发，圆形或类圆形，增强后有“靶征”“牛眼征”等。

综上所述，不同时期的肝脓肿影像学表现不同，典型者脓腔液化、脓肿壁形成诊断不难，对于不典型者，除仔细观察影像学资料外，还应密切结合临床病史及实验室检查；多排螺旋CT扫描速度快，分辨率高，对肝脓肿各种征象显示清楚，对于临床怀疑肝脓肿的患者，多排螺旋CT三期增强扫描具有扫描速度快的优势，可作为临床首选检查，同时，其亦是肝脓肿治疗后随访复查的重要手段。