运动对肥胖干预性作用研究综述

王鸿伟，李宁川，刘妮妮，吴 芬，陈甜甜

1 引言

肥胖是由于体内脂肪细胞储存过多的脂肪导致的脂肪细胞数量增多体积增大的病理性变化，使脂肪组织与其他组织之间的比例异常的一种不健康状态。脂肪是人体正常组织的组成部分，在机体发挥着必不可少的生理功能，比如为机体供能、缓冲外界冲击等等，但体内脂肪过多所引发的肥胖症状反而会对机体造成不良影响。流行病学研究表明某些疾病如冠心病、动脉硬化，三高病症（高血脂、高血压、高血糖）的发生有着密切的联系。

为了全面了解运动干预对肥胖影响问题的研究，通过CNKI中国期刊全文数据库，以“肥胖运动干预”为主题，以“核心期刊”为范围，进行高级检索，参考相关文献资料30余篇，进行总结和阐述。

2 肥胖对人体的影响

肥胖对机体的生理、生化、物质能量代谢以及神经体液调节等方面有着消极的影响。盖奇等研究人员发现在常见病发生方面，肥胖人群的死亡率比正常人要有明显的提高（大约1～2倍）。

近年来，随着居民生活水平的提高，营养物质的过量摄入以及运动量的不足导致居民肥胖率骤增，其中以儿童肥胖率增长最快.肥胖对于儿童的影响是比较严重的，不仅给儿童造成心理压力，而且会影响儿童正常的生长发育。

3 运动干预对肥胖人群的影响

3.1 以有氧运动为主的运动干预对肥胖的影响

研究发现运动不会使脂肪细胞减少，但是运动锻炼可以减少细胞内脂肪的含量，缩小脂肪细胞的体积，主要表现在：通过运动可以减轻胰岛素抵抗，减少血糖转化为脂肪的量，抑制脂肪的合成；另一方面运动可以加快体内能量的消耗，动员脂肪氧化，使脂肪细胞缩小。有氧运动对于减小脂肪细胞体积，促进脂肪代谢有着重要意义，同时在进行运动的过程中会带动相关激素水平的变化，比方说肾上腺素、儿茶酚胺以及胰高血糖素的排泄和调节加快增进了脂肪的分解。

3.2 以无氧运动为主的运动干预对肥胖的影响

以高强度间歇性训练（HIIT）为例，通过一种爆发，快速，全力的锻炼方法，可以在短时间内提升机体心率，能够最大限度的消耗能量，是一种在短时间内有变化的无氧运动。一般来说，通过HIIT这种通过无氧运动可以在短时间内减少机体内的脂肪含量，改善身体成分，促进脂肪代谢。高强度有变化的无氧运动，对于减肥的效果比较明显，中等强度的无氧运动可以消耗大量的脂肪，而且在训练之后的二十四小时内，机体基础代谢率会升高，意味着机体将会在运动后消耗更多的能量来恢复自身。高艳敏等人发现与中等强度持续有氧训练减肥相比，有氧运动后的各项指标与高强度间歇训练后的指标下降趋势一致，但下降幅度不如高强度间歇训练大，结果表明高强度间歇训练相比有氧运动，前者对改善肥胖有着更加积极的影响。

3.3 有氧运动联合无氧运动干预对肥胖的影响

有氧运动和无氧运动都对消耗脂肪有着其特有的效果，但是要在一定的时间和强度的前提下才能产生良好的效果。机体在中等强度运动大约20min之后，身体内的糖原消耗完毕，脂肪才会被动员并分解释放能量，先进行有氧，机体先把糖原消耗完，脂肪才会被消耗，运动效率比较低；先进行无氧再进行有氧就能合理利用机体不同的供能方式，最大限度的发挥应有的运动效果。

所以说，良好的运动效果需要科学的运动计划，合理安排有氧和无氧运动，最大限度的发挥运动对人体的良性影响。

4 运动干预肥胖的作用机制

4.1 能量代谢因素介导的运动干预肥胖机制

4.1.1 激素介导的运动干预肥胖机制

4.1.1.1 瘦素

瘦素，可以调控体内脂肪的储存，研究发现，Leptin主要通过三个途径对机体脂肪进行调控：①通过中枢神经系统（下丘脑），降低食欲，减少能量摄入；②通过提高细胞代谢，增加能量消耗，降低脂肪储量；③通过抑制脂肪合成，促进脂肪分解。大多的营养性肥胖的人群对于本身表达过强的内源性的leptin其实不敏感，也就表现为“leptin抵抗”的现象，Friedman等学者的研究直接表明Leptin抵抗是造成肥胖的主要原因。

4.1.1.2 胰岛素

胰岛素（Insulin，INS）它是由胰脏中的胰岛βcell分泌的一种激素，属于蛋白质类的激素，主要作用于脂肪的合成促进，抑制其动员和分解。引发的胰岛素抵抗主要源于胰岛素作用的靶器官或者靶细胞对于胰岛素本身不敏感导致正常对水平的胰岛素达不到应有效果的异常病理现象。

4.1.2 AMPK介导的运动干预肥胖机制

AMPK是一种重要的调节因子，作用于过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活子PGC-1α的激活，调节线粒体的生理功能，促进脂肪酸的氧化，在抑制单纯性肥胖发挥着重要的作用。

4.1.3 线粒体介导的运动干预肥胖机制

线粒体作为一种能量代谢的细胞器其形态结构在不断地发生分裂与融合，这种现象称为线粒体动力学。线粒体动力学对于促进线粒体内物质的混合，促进不同线粒体之间的物质和信号交流，调节线粒体分布状况以及更新等方面具有重要意义。孙剑等研究发现，建立肥胖模型的大鼠中脂肪细胞线粒体体积变小，数量变少，部分线粒体肿胀，形态完整性破坏，表明线粒体形态和功能受到损伤，经过有氧运动干预后，肥胖大鼠线粒体形态结构恢复，膜结构完整，无明显肿胀，逐渐恢复接近正常状态，表明有氧运动对脂肪细胞内的线粒体形态和功能的恢复有积极影响，能够预防以及恢复线粒体的形态和功能。

4.2 脂代谢因素介导的运动干预肥胖机制

4.2.1 脂联素（APN）介导的运动干预肥胖机制

脂联素（Adiponectin，APN）作为一种迄今发现的唯一与肥胖成负相关的细胞因子是由脂肪细胞所分泌的，以成熟脂肪细胞分泌为主的特异性蛋白。APN可通过与受体结合，减少游离脂肪酸进入肝脏，血清中APN含量降低是代谢综合征的危险因素之一。肥胖个体通常表现出较低的APN水平，影响自身脂代谢。但经过一段时间的运动干预后，肥胖个体的APN水平可出现上升。

4.2.2 脂肪酶（LPS）介导的运动干预肥胖机制

脂肪酶（Lipase，LPS）是专门分解甘油三酯的一种糖蛋白，在分解脂肪过程中发挥着重要作用。脂肪在机体内的水解受LPS的调节，LPS的活性越高，脂肪动员的速度就越快。邱烈风等研究结果显示，低氧运动可以提高脂肪组织LPS的活性，有利于脂肪动员。

4.2.3 脂蛋白脂酶（LPL）介导的运动干预肥胖机制

脂蛋白脂酶（lipoprotein lipase，LPL）是一种降解甘油三酯的限速酶。宁采亭等研究发现，运动和低氧运动可以提高腓肠肌LPL的活性，且低氧运动效果更明显。可以推测运动可以促进骨骼肌细胞内环磷酸腺苷水平升高，进而刺激骨骼肌中LPL表达和活性的增加，而肌组织LPL活性升高有利于脂肪酸进入肌组织以及肌内甘油三酯（IMTG）的分解利用，促进脂肪分解。

4.2.4 骨骼肌肌膜脂肪酸转运蛋白（FAT/CD36）介导的运动干预肥胖机制

骨骼肌作为一种重要的能量消耗器官在糖脂代谢中发挥着重要作用，有学者经过研究发现当骨骼肌中脂肪酸积累过多的时候会出现骨骼肌中甘油三酯的积累，进而引发骨骼肌胰岛素抵抗，引起骨骼肌中脂代谢异常，骨骼肌中脂代谢主要依靠叫做骨骼肌肌膜脂肪酸转运蛋白（FAT/CD36）的一种膜蛋白，它可以将脂肪酸转运到骨骼肌进行氧化分解，对于降低骨骼肌中的脂肪酸作用巨大，在研究时发现肥胖患者肌膜上的FAT/CD36蛋白比较多，这样会导致血液中的脂肪酸不断的转运到细胞内引发代谢的障碍从而引起肥胖的发生。

4.2.5 microRNA介导的运动干预肥胖机制

microRNA是小片段的RNA，一般由18到25个核苷酸组成，作为一张调控机制而存在，它的作用体现在甘油三酯的合成上和胆固醇的转运中，和肥胖的发生息息相关，其中miRNA-33和miR-NA-122发挥主要作用，研究发现miRNA-33表达过度的话会明显抑制转运体A1（ABCAl）的表达，如果抑制了miRNA-33就会使转运体A1（ABCAl）表达增加，从而促进相关物质的转运，表明miRNA-33可特异性靶向ABCA1。经过运动干预之后，发现表明miRNA-33表达下降有可能是通过影响转运体A1（ABCAl）的表达来抑制肥胖发生的。

5 小结

通过对人体的运动干预能够极大程度的预防和减轻肥胖的发展趋势，不过引发肥胖的原因有很多，不同的干预方式也会起到不同的效果，运动干预可通过影响机体的能量代谢和脂代谢等相关因子变化来影响肥胖，以达到控制体重的目的。不同的运动干预对机体体脂的影响存在差异，一般采用有氧运动和无氧运动综合干预对体脂减少效果比单一运动干预更加显著。